围绝经期综合征的发病相关因素及中西医治疗的研究进展论文.docVIP

　　围绝经期综合征的发病相关因素及中西医治疗的研究进展论文 【摘要】 围绝经期综合征是以内分泌改变引起的自主神经功能紊乱为主，伴有神经心理症状的症候群，严重影响围绝经期妇女的身心健康。国内外的许多研究证明，卵巢功能减退，下丘脑-腺垂体-卵巢轴平衡失调，引起内分泌紊乱是导致围绝经期综合征的主要原因。但除与雌激素的减少主要相关外，还与社会、心理等因素有很大关系。传统的激素疗法不良反应较多，且有诱发子宫内膜癌、乳腺癌、心血管疾病等风险.freelRNA水平增加均可使下丘脑β-EP含量增加，提示雌激素生物学效应增加是β-EP含量增高的原因。陈亚琼等11 认为，病人潮热、出汗及围绝经期综合征症状评分指数均与L-色氨酸、5-羟色氨酸及5-羟色胺呈正相关关系，提示血浆吲哚类物质含量变化与围绝经期综合征的发病有关。而病人的性激素水平变化、精神神经症状、自主神经症状等均与内源性阿片肽代谢的改变有关12。围绝经期综合征产生潮热的机制涉及脑内儿茶酚胺递质的变化及下丘脑体温调节中枢的功能，并与GnRH、FSH、LH的升高关系密切13。 1.2免疫功能改变张雅萍等8研究表明，随着年龄的增长，围绝经期妇女免疫调节功能的衰老现象，在围绝经期综合征的发病机制中可能不重要，但围绝经期综合征病人白介素2(IL-2)活性水平明显低于正常围绝经期妇女，并与E2水平的下降呈相关性。有研究表明14围绝经期综合征患者和正常围绝经期妇女免疫功能均衰减，即在机体免疫应答过程中，调高免疫应答能力的细胞群体(如CD3+、CD4+)减少，而调低免疫应答能力的细胞群体(如CD8+细胞)增加15。相关分析表明16，老化过程中脾细胞ER含量的变化与血清E2水平呈明显正相关，提示脾细胞ER随着老化与雌激素的其他靶器官一样出现进行性下降趋势，其原因可能是随着老化的进程E2水平下降，对ER的正向调节减弱所致，而机体老化的过程中受体蛋白合成减少，可能也是其主要原因之一。李大金等17研究表明，无论围绝经期综合征症候群发生与否，围绝经期组妇女的血FSH及LH均显著高于正常生育期组妇女;围绝经期组妇女的免疫功能均衰减，是缺乏生理水平雌激素的刺激及细胞内雌激素受体减少，使免疫细胞产生IL-2及β-EP等免疫调节物质减少所引起的;而此时体内去甲肾上腺素等活性物质相对增加，提示这种生殖内分泌-免疫调节功能的紊乱可能是引起围绝经期综合征临床诸症发生的主要原因。 1.3自由基的影响近几年的不断研究发现，体内自由基的含量与衰老也有着密切关系18。实验证明围绝经期组鼠血浆脂质过氧化物水平较青年组鼠显著上升，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低，说明围绝经期因内分泌改变，有关器官逐渐衰老，出现了脂质过氧化作用增加，自由基清除酶类活性下降19。方玉荣20等的研究表明绝经后妇女血清E2水平降低，同时伴有SOD含量下降及由自由基损伤导致的脂质过氧化物含量增加，可作为绝经后机体抗氧化能力降低的可靠指标。 1.4肾上腺皮质的作用肾上腺皮质在围绝经期综合征发病的作用目前尚无定论。实验研究19发现围绝经期鼠存在卵巢及肾上腺皮质形态和功能的衰减，表现为E2水平减低，LH、FSH水平升高，卵巢原始卵泡少、退化卵泡多，发育正常卵泡少，黄体数量少;肾上腺皮质总厚度变薄，球、网状带增厚，皮质结构紊乱。 1.5血管舒缩因子的作用降钙素基因相关肽是一种强有力的血管收缩因子，会引起皮肤潮红。一氧化氮(NO)和内皮素(ET)是目前发现的一对作用最强的血管舒缩因子，且在生殖系统研究中被证实对HPOA有重要的调节作用21。围绝经期综合征患者体内ET、NO的异常，导致了血管舒缩功能的改变，可能是潮热汗出的主要原因。 1.6细胞凋亡学说目前较一致的观点认为卵巢颗粒细胞凋亡受Bcl-2，Bax 基因调控，卵巢颗粒细胞凋亡，触发卵泡闭锁，颗粒细胞产生E减少促性腺激素受体减少从而引发围绝经期综合征(PMS)。相关研究结果提示，高浓度的E2可在体外增加胸腺细胞凋亡，降低胸腺细胞对T 细胞丝裂原的增殖反应能力，而生理水平的E2则可保护外周血淋巴细胞免于凋亡。孕激素与其受体结合后通过上调脾细胞促凋亡Bax 基因的表达，在一定程度上对淋巴细胞凋亡起调控作用，并且存在浓度和组织的差异卵巢功能的衰退与细胞凋亡的关系仍有待进一步研究22。 1.7社会心理因素大多数学者认为单纯用雌激素下降来解释围绝经期的症状不能成立，认为绝经期与雌激素水平有关，而恐怖与抑郁等围绝经期常见的情绪问题，多与社会文化因素、神经质个性有关。Huerta等23认为，抑郁、焦虑与围绝经期妇女体内的FSH 水平增高、对性的态度、在家庭中的作用等有关。Steiner等24则认为，神经内分泌反应增加了女性脆弱性，从而对社会心理因素、环境因素及生理因素更为敏感，易产生抑郁。刘静等2