口服有机磷中毒救治-培训课件.pptVIP

阴离子部位 磷酰化胆碱酯酶 H-O 酯解部位 乙酰胆碱酯酶 + X—P ‖ O O-R O-R’ O P ‖ O O-R O-R’ 有机杀虫剂 乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图 有机磷与CHE结合 产生了中毒酶 CHE活力↓ Ach↑ 胆碱能神经兴奋↑ 副交感神经末梢↑ 小部分交感N节后↑ 瞳孔括约肌 平滑肌痉挛 腺体分泌↑ 汗腺分泌↑微血管收缩 毒蕈碱症状（M样作用） 两肺哮鸣音、水泡音 腹痛、吐、泻 肠鸣音亢 瞳孔缩小 皮肤出汗、苍白 轻度中毒 有机磷与CHE结合 产生了中毒酶 CHE活力↓ ↓ ↓ Ach↑ ↑ ↑ 胆碱能神经兴奋 ↑ ↑ ↑ 交感神经节前 运动神经末梢 部分中枢神经↑ 交感神经↑ ↑横纹肌↑ ↑ 意识、呼吸障碍 大小便失禁 烟碱症状（N样作用） 心律紊乱 休克 呼吸衰竭 骨骼肌震颤 重度中毒 抑制CHE活力 Ach↑ 胆碱能神经兴奋 部分中枢神经↑ 意识，大小便 交感神经节前↑ 运动神经末梢 横纹肌↑ 交感神经↑ 烟碱症状（N样作用） 骨骼肌兴奋性↑ 心血管↑ 小部分交感N节后↑ 汗腺分泌↑微血管收缩 副交感神经末梢 瞳孔括约肌、平滑肌痉挛、腺体分泌↑ 毒蕈碱症状（M样作用） 皮肤 瞳孔、支气管、肺、消化道 有机磷中毒程度判断 程度 轻 中 重 极重 症状 毒蕈碱 烟碱 昏迷、肺水肿 呼吸心跳停止 CHE 50% 30% 30% 0 1、阿托品的应用： 首诊迅速评估中毒程度，并酌情给予静注抗毒剂阿托品（轻度1~2mg，中度3~4 mg，重度5~10 mg）直至出现阿托品化，再酌情给予阿托品维持化量。 停用阿托品的指针：出现阿托品中毒；每小时阿托品用量≤0.2 mg，仍然有阿托品毒性反应；每小时阿托品用量≤0.1 mg，或者胆碱酯酶活力≥正常对照的50%。 阿托品化与阿托品中毒的鉴别? 在有机磷农药中毒的救治过程中,强调早期阿托品化,既病人出现口干、面色潮红,汗止,肺部啰音吸收,心率在100次/分左右,体温在37. 3~37. 5℃之间,可有小躁动,称为阿托品化，目前一般认为“阿托品化”可靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤干燥 和心率不低于正常值。 阿托品化与阿托品中毒的鉴别? 当出现阿托品化时，如继续大量应用阿托品,出现下列体征时,要考虑阿托品中毒:瞻妄、狂躁、胡言乱语等中枢神经系统兴奋症状甚至昏迷;体温38-40℃;瞳孔由大变小;肺部啰音复现;心率在140次/分以上或先快后慢;尿潴留;面色由红变白。 瞳孔扩大是“阿托品化”的害人指标！ 当中毒病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒时,可出现瞳孔明显缩小,但全身给予超大剂量的阿托品或出现严重阿托品中毒, 其瞳孔也不出现明显扩大。此外，大约有 30%的中毒病人由于多种原因, 应用阿托品后不出现瞳孔扩大。 颜面潮红是“阿托品化”的指标？ 中毒病人经给予一定剂量阿托品后,一般可出现颜面潮红和四肢发热;但如再继续不断地给予大剂量阿托品时,病人的颜面潮红可转苍白和四肢出现发冷,而常常误认为阿托品用量不足。因此,目前一般认为“阿托品化”可靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤干燥 和心率不低于正常值。 阿托品过量或中毒的危害 1.低渗血症：溶血性血尿、肺水肿、脑水肿和低血 钾或 钠等。 2.阿托品的毒副作用：高热、心衰、心源性肺水肿、 脑水肿和中枢性高热惊厥等。 3.呼吸肌麻痹：阻塞N-受体离子孔道。 4.精神神经后遗症：神经衰弱、癔症、和迟发性多 神经病(OPIDP)等。 5.造成阿托品中毒与“反跳”难以鉴别：18 ~ 60%死 于阿托品中毒, 而非中毒 “反跳” 。 2、氯解磷定的应用： 首诊迅速评估中毒程度，并酌情给予肌注解毒剂氯磷定（轻度0.5~1g，中度1~2g，重度2~3g），1小时再肌注首剂的半量氯磷定1次，共2~5次； 停用氯磷定目标是：小剂量阿托品（1mg/h）就能维持阿托品化量，或全血胆碱酯酶活力恢复到≥正常值的50%。 CH3 N Iˉ + CH=NOH CH3 N Iˉ + CH=NO - P ‖ O CH3 N Iˉ + CH=NO-P ‖ O O-R O-R’ H-O O P O - R O - R’ O - R O - R’ 解磷定 磷酰化解磷定 复能的乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶复能过程示意图 3、洗胃及解胃磷的应用：在应用阿托品和氯磷定缓解中毒症状的基础上尽快插入胃管抽出胃内容物后，用0.2%高锰酸钾（PP）洗胃后，随即用“自