肝功能张金颖-培训课件.ppt

反应肝细胞病变及坏死的酶：AST、ALT 肝胆淤滞的酶：ALP、GGT、胆红素、5·核苷酸酶 肝纤维化的酶：单胺氧化酶、脯氨酰羟化酶、三型前胶原、层黏膜蛋白 肝脏合成功能的酶：胆碱酯酶，胆汁酸及白蛋白 * 急性病毒肝炎ALT：500-1000U/L ASTALT 慢性肝炎、脂肪肝 ALT轻度升高100-200U/L 肝硬化、肝癌，AST、ALT轻度升高或正常，以 ASTALT多见 一些药物或毒物所致升高：氯丙嗪、异烟肼、奎宁和酒精、铅、汞、四氯化碳、有机磷中毒，升高程度与肝损害程度有关。 * * 1 心肌疾病： 特别是心梗，峰值与梗死灶大小、成正比。2 各种肝病： 3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞 、胰 腺炎、肌肉挫伤 、坏疽 、溶血。 * 对于氨基转移酶升高＜2×ULN的患者，如患者无症状，Alb、PT和Bil水平正常，可暂时随访观察。 * 血清ALP升高程度与肝胆疾病来源有一定的相关性，大约75%的长期胆汁淤积患者血清ALP显著升高（≥4×ULN）。 动态观察血清ALP活性有助于黄疸病情判断，如果血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小；若血清Bil逐渐升高，而ALP不断下降提示病情恶化。 高脂饮食后可使血清ALP水平短暂升高。 肝胆系统疾病：阻塞性黄疸、急、慢性黄疸肝 炎、肝癌。 黄疸的鉴别：黄疸病人如血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小；若血清Bil逐渐升高，而ALP不断下降提示病情恶化。 骨骼疾病：纤维性骨炎、佝偻病、骨软化病、骨转移癌、骨折愈合期。 生理性升高：生长期的儿童和青少年 * * 胆红素主要是在网状内皮系统中，由衰老RBC的血红蛋白分解后形成 生成后在血液中与白蛋白聚合，此时尚未与其它化合物结合，称为非结合胆红素（间接胆红素或游离胆红素） 非结合胆红素被转运到肝脏，经肝细胞摄取后，通过肝脏的生物转化作用，与葡萄糖醛酸结合后 称为结合胆红素（直接胆红素） 结合胆红素由胆道排入肠腔，被细菌还原成尿胆原 尿胆原一部分被肠粘膜吸收进入体内被肝细胞摄取，其中大部 分又转变成胆红素随胆汁排入肠腔，形成“肝肠循环” 残留肠腔的尿胆原氧化后，以粪胆素排出，所以在梗阻性黄疸时结合胆红素无法被进入肠道直接入血所以尿胆原阴性，尿胆红素阳性。且粪胆红素也是阴性的。 因此，当胆红素生成过多或肝细胞的摄取、结合、转运、排泄等过程发生障碍，可导致血中胆红素增高从而发生黄疸 * 1 溶血，脾亢→结合胆红素高 2 肝内外胆道阻塞→结合胆红素 3 肝炎，肿瘤→两者皆增高 * * * * 抗-HCV阳性母婴传播2%。HCV RNA阳性，传播率4%～7%；合并HIV感染时为20%。 皮肤破损和医疗器械：共用剃须刀、共用牙刷、纹身和穿耳环孔等 共用剃须刀、共用牙刷、纹身和穿耳环孔等 * 抗体检测：抗-HCV 检测可用于HCV 感染者的筛查. 快速诊断对于抗体阳性者，应进一步进行HCV RNA 检测。 以确定是否为丙型肝炎患者.血清抗-HCV 滴度越高， HCVRNA 检出的可能性越大。 抗原检测:在缺乏HCVRNA 检测条件时，可考虑进行HCV 核心抗原的检测，用于慢性HCV 感染者的实验室诊断。 * 丙型肝炎分为急性丙型肝炎，发展为慢性为55-85%，表现为：1.近半年流行病接触史，消化道症状，乏力及黄疸等，伴有丙肝抗体阳性，RNA阳性须抗病毒治疗。 * 因此，日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作?(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。流行病学和实验研究未发现HBV能经吸血昆虫?(蚊、臭虫等)?传播。 HBV是乙型肝炎的病原体，通过破损的皮肤或粘膜浸入机体 * 对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量（如60μg）和针次；对3针免疫程序无应答者可再接种1针60μg或3针20μg重组酵母乙型肝炎疫苗，并于第2次接种乙型肝炎疫苗后1~2个月检测血清中抗-HBs，如仍无应答，可再接种1针60μg重组酵母乙型肝炎疫苗。 接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年，但对高危人群可进行抗-HBs监测，如抗-HBs10?mIU/mL，可给予加强免疫。 * 1)血清学检测：应立即检测HBV?DNA、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBc、ALT和AST，并在3个月和6个月内复查。 2)主动和被动免疫：如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs?阳性者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs?10?IU/L或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG ?200~400?IU