5呼吸--幻灯片.pptVIP

临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。 原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。 呼吸衰竭 肺通气 ? 和/或 肺换气 ? PaO2 60mmHg (8 kpa) 或伴 PaCO2 50mmHg (6.67 kpa) 3. 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG) 2,3-DPG ↑→ Hb对O2的亲和力↓→曲线右 移→O2的释放↑。 三、CO2 的运输 Transport of carbon dioxide 形式： 物理溶解：5％ 化学结合： HCO3-的形式运输：88% 氨基甲酸血红蛋白形式运输：7％ （一） CO2的化学结合 1．碳酸氢盐（88%） CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ 碳酸酐酶 Cl- （氯转移） RBC CO2化学结合 ①反应速度极快且可逆，反应方向取决PCO2差。 ② RBC膜上有Cl--HCO3-特异转运载体,Cl-转移维持电荷平衡,促进CO2化学结合的运输。 ③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍, 具有双向作用。 ④在RBC内反应, 在血浆内运输。 碳酸氢盐形式运输的特点： 2．氨基甲酸血红蛋白（7%） HbNH2O2＋H+＋CO2　 HbNHCOOH＋O2 ①反应迅速且可逆，无需酶的催化。 ② 主要调节因素是Hb氧合作用。 HbO2的酸性高，难与CO2结合，反应向左进行 Hb的酸性低，易与CO2结合，反应向右进行 ③虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式。 第四节  呼吸运动的调节 Regulation of respiratory 呼吸中枢与呼吸节律的形成 Respiratory centers and rhythm (一) 呼吸中枢 respiratory center 定义：在中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。 脊髓----中继站和初级中枢。 低位脑干 （1）延髓 呼吸节律产生的基本中枢 （2）脑桥 呼吸调整中枢 作用：限制吸气，促使吸气向呼气转换 起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑 作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用 上位脑——呼吸的随意调节系统 (一) 肺牵张反射 Pulmonary stretch reflex 定义：由于肺扩大和缩小引起吸气被抑制或兴奋的反射(黑-伯反射)。 二、呼吸运动的反射性调节 Reflex control of respiration 肺扩张反射inflation reflex: 定义：肺扩张或充气时抑制吸气的反射。 过程：吸气→ 肺扩张→牵张感受器→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制→吸气停止转入呼气 生理作用：阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气。 St 肺缩小反射deflation reflex: 定义：肺缩小萎陷时引起吸气的反射。 过程：深呼气→ 肺缩小→牵张感受器→迷走N→延髓→抑制吸气切断机制→解除吸气抑制→引起吸气。 生理作用：缩短呼气，减少呼吸深度，以防肺过度萎缩。 St （二）化学感受性反射 Chemical Control of Respiration 1、 化学感受器 外周化学感受器 中枢化学感受器 （1） 外周化学感受器---颈A体主A体 适宜刺激:血液PCO2↑，PO2↓，[H+]↑ 作用：使呼吸加深加快。 而不是动脉血O2的含量的影响 舌咽N 迷走N （2）中枢化学感受器--延髓腹外侧浅表部位 适宜刺激：脑脊液及局部细胞外液[H+] ↑ 特点： ① 不感受缺氧的刺激。 ② 对CO2的敏感性比外周化学感受器的高，反应潜伏期较长。 ①外周途径（20%） PCO2↑→颈A体 、主A体→延髓→兴奋呼吸中枢→呼吸加深、加快 St 2、 CO2对呼吸的影响: CO2↑→物理溶解→ 血脑屏障→入脑脊液 → CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ →延髓→兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快 碳酸酐酶 ②中枢途径（主要途径，80%）：　 St 对中枢的直接作用是抑制. 反射性加强呼吸运动,完全通过外周途径： PO2↓→颈A体 、主A体→延髓→兴奋呼吸中枢→呼吸加深、加快 St 3、低O2对呼吸的影响: 对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用。 　　 特点: 当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高C