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正常肝小叶血循环模式图 肝硬化侧枝循环 脾肿大 食 道 静 脉 曲 张 腹 壁 静 脉 曲 张 * 肝硬变 三、基本病理变化 （以门脉性肝硬化为例）： 大体：（正常肝） 早中期——肝体积和重量可正常或略增大。 晚期——肝体积明显缩小，以左叶为甚，重量减轻（500—600克），质硬，表面呈半球状颗粒或结节状隆起于肝表面。颗粒大小一致，境界分明，分布均匀、遍布全肝。切面可见许多圆形或椭圆形结节，灰黄色或黄绿色，直径约0.1—0.5cm。结节周围有灰白色纤维间隔包绕，包膜增厚。 （附图） 镜下（正常肝小叶） 正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶（这是肝硬化重要的形态学标志） 假小叶 定义：  由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团。 假小叶 特点：（附图）  ①肝细胞团为圆形或类圆形，大小一致； ②肝细胞排列紊乱，不呈放射状； ③再生的肝细胞体积大，核大、染色深，多双核； ④中央V和门管区数目、位置异常； ⑤纤维间隔内有炎细胞浸润，小胆管内有淤胆现象（附图），可见新生的小胆管和假胆管。 四、临床病理联系 早期：肝功能代偿 →无或较轻临床表现 晚期：肝功能代偿丧失→明显临床症状 表现为两大症候群： 1、门脉高压症 2、肝功能不全 发生机制： 1、 门静脉血流受阻，压力↑ 2、? 门静脉与肝A之间形成异常吻合支 （一）门脉高压症（portal hypertension） 门脉高压的临床表现 ⑴ 脾淤血肿大 病变：体积轻、中度增大，包膜紧张，脾淤血，质硬，切面暗红（附图） 临床：脾功能亢进→吞噬破坏红细胞、白细胞、血小板→贫血、白细胞减少和出血倾向 （一）门脉高压症（portal hypertension） （3）腹水：肝硬化最突出的临床表现（附图） 肉眼：多见于晚期（75%），腹腔内大量淡黄，澄清透明的液体（漏出液） 机制： A、门脉压力↑：液体及血浆蛋白漏出增加 B、血浆胶体渗透压↓ C、肝淋巴液生成↑ D、 继发性醛固酮、ADH增多→水钠潴留 （一）门脉高压症（portal hypertension） （2）胃肠壁淤血水肿：常引起食欲不振和消化不良 临床：腹胀，腹部膨隆(蛙腹)，脐疝，胸水(右侧多见) （4）侧支循环形成 ①?食道下胃底静脉曲张易破裂引起大呕血，黑便，休克等。 ②?脐周静脉扩张，形成“海蛇头” ③ 直肠静脉丛 （一）门脉高压症（portal hypertension） 1、激素灭活不全：因肝功能降低，灭活雌激素能力减弱，导致血液中雌激素水平增高，可引起： ①末梢小动脉及其分支扩张 A、蜘蛛痣：多见于颜面、颈部、前胸等处 B、肝掌：手掌大、小鱼际肌， 指尖处发红 ②男性：性功能下降，男性乳腺发育， 女性：月经失调，闭经，不孕等 （二）进行性肝功能不全 2、出血倾向和贫血： ①出血： A、肝合成凝血物质减少 B、脾功能亢进 ②贫血：营养不良，胃肠吸收障碍，脾亢，胃肠失血等可致贫血 （二）进行性肝功能不全 3、血浆蛋白降低： 正常时：白蛋白由肝细胞制造，球蛋白由肝内 RES制造。 肝硬变时：肝细胞损害→白蛋白合成↓ R E S增生→球蛋白合成↑ 白/球比例倒置﹤1.0 （二）进行性肝功能不全 4、黄疸 5、血清酶活性改变 谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶的活性轻度或中度增强。 6、肝性脑病（肝昏迷） （二）进行性肝功能不全 五、结局 早期：消除致病因子，给予治疗，能使病变相对稳定或静止，甚至使肝恢复正常结构。 晚期： ①由于食道静