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低血钾鉴别诊
高级病房;1.钾的病理生理 2.钾的排出 3.低钾血症的原因 4.低钾血症的常见疾病;人体内含钾量的98%储存于细胞内.所以细胞内钾的变化对血浆中钾的浓度影响很大。若细胞内仅有2%的钾到细胞外面来,则血浆钾的浓度将增加一倍 血浆钾仅占0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L;促进钾进入细胞的因素有: 胰岛素 醛固酮 碱中毒 β-肾上腺素能刺激 降低钾进入细胞的因素有: 酸中毒 α-肾上腺素能刺激 缺氧 ;体内总钾量受年龄、性别、尤其是肌肉容量的影响。体内绝大多数钾储存在肌细胞内。 体内总钾量反映摄入量与排出量的平衡.; 钾的摄入量决定于:食物的类别及食入量。 钾的排出途径: 消化道 皮肤 肾脏;正常情况下,钾经消化道排出量极少。 当有呕吐、腹泻等胃肠道疾病时,可通过消化道丢失大量的钾。 汗中含钾量少于含钠量,经皮肤排钾量也很少。 ;正常情况下,钾的主要排出途径为经肾由尿排出。 肾可调节钾的排出以维持内环境的平衡: 钾可自由地被肾小球滤过,大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收,只有滤过量的10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。 促进远曲小管排钾的因素有:醛固酮、到达远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中毒。 ;血清钾低于3.5mmol/l。;1.摄入不足 正常人每日需钾3-4克,摄入不足 。 2~3周后可出现低钾 2.细胞内转移:碱中毒 酸中毒恢复期 大量输入葡萄糖尤其合用胰岛素时 棉子油、氯化钡中毒 贫血治疗中 反复输注冷存洗涤红细胞 周期性麻痹 低温疗法 ;3.丢失过多 胃肠道丢失过多: 吐、泻、胃肠引流等 经肾失钾: 药物 羧卞青 二性B 庆大霉素 多粘菌素 速尿 双氢 乙酰唑胺 高渗利尿剂(甘露醇 高血糖) 酸碱失衡 碱中毒 酸中毒恢复期 内分泌 皮质醇增多症 醛固酮增多症(原发、继发) 先天性肾上腺皮质增生症 肾脏疾病 肾衰多尿期 肾小管酸中毒 BATTER LIDDLE 其他: 烧伤 放腹水 不适当透析;是近端小管重吸收HCO3-障碍,远端小管泌氢障碍引起的酸中毒 分4型,以I和IV型常见 I型是远端小管泌氢障碍引起的 临床表现:高氯性酸中毒,低钾,尿中可滴定的酸和NH4+减少,PH6 II型是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的 临床表现:高氯性酸中毒,低钾,尿中HCO3-增多,PH5.5;III型是混合性,高氯性酸中毒,低钾,尿中可滴定的酸和NH4+减少,HCO3-增多 IV型高血钾性肾小管酸中毒,多见于老年人,本身有肾功能不全,以高氯性酸中毒,高血钾为主要表现,原因可能与醛固酮分泌减少或反应减弱有关;原发醛固酮增多症系因肾上腺皮质球状带的病变,致醛固酮分泌过多而引起高血压、肌无力以及多饮多尿等症状的病症。 原醛的主要病因是肾上腺皮质腺瘤,约占90%,良性,桔黄色,多数直径小于2厘米少数病例系由皮质增生所引起,多为双侧性。;1.血钾3.5mmol/l,24小尿钾>25mmol,血钾3.0mmol/l,24小尿钾>20mmol。 2.血气分析 ph7.45 二氧化碳结合力正常或高于正常 尿PH中性或碱性 3.血浆醛固酮定量升高,肾素或血管紧张素含量低。 4.皮质醇正常 ;自发性低血钾(钾3.5mmol/l) 常规利尿剂治疗诱发严重低血钾且补钾不易纠正 停用利尿剂4周内血钾仍低 除外其他继发或难治性高血压 ;1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压定可增加肾素分泌,β受体阻滞剂抑止肾素分泌 利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张素转换酶抑制剂 、
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