肝癌介入治疗郝明志_培训课件.pptVIP

大病灶需要多点多处组合，才能完整破坏 适应症： 肿瘤直径＜5cm 肿瘤有包膜者好 离大血管2cm 位于脏器包膜下1cm 禁忌证： ●病灶超过4个 ●病灶位于肝门区 ●弥漫性肝癌 ●一般情况差, 不 能耐受治疗者 微波消融(Percutaneous Mirowave Coagulation Therapy，PMCT) 是在影象引导下，把微波天线植入肿瘤瘤体部位，组织内的极性分子在微波场的作用下高速运动摩擦产生热量，当温度升高到50℃以上时，肿瘤细胞的蛋白质变性凝固，导致其不可逆坏死而达到治疗效果。 PMCT作用机理 微波是一种高频电磁波，频率为2450MH，当微波进入物质分子时，以每秒亿万次的速度使微波折射，产生极性分子的循环运动、相互摩擦而产热。 微波辐射可使含水量丰富，微血管交换能力差的肝癌组织在极短时间内产生高达65~100度的高温，使肿瘤组织凝固坏死，达到原位灭活或局部根治的目的。 近年来研究发现，微波具有抑制细胞生长、降低细胞存活率和提高机体免疫细胞活性的功能。 ?冷冻灭活 （cryoablation ） 对肿瘤细胞的杀伤机制 当温度降低接近0度，肿瘤细胞膜的离子通道功能发生障碍，通透性明显增强。当低于-0.56度时,细胞间质内形成冰晶，当温度降至-10~-15度，冰晶开始在细胞内形成。 引起细胞内外电解质和渗透压的改变导致细胞脱水，细胞膜的损伤，低温及细胞内外离子成分的变化引起一系列生理病理的改变，如Ca2+超载、Ca2+~ATP酶活性下降、脂质过氧化反应增强、细胞器肿胀或消失、细胞核肿胀或溶解，最终导致细胞的变性、坏死。 对肿瘤血管的损伤机制 当温度降至-40~-100度时，微动脉和微静脉内冰晶形成，血管内膜及基底膜肿胀断裂，进一步加重组织缺氧，促进组织坏死。 氦气加热时，靶区形成的冰球温度在60s内迅速从-160度升高至30度，冰球迅速膨胀、崩解，导致细胞崩解和微血管的断裂。 无水酒精消融术(Percutaneous Ethanol Injection,PEI) 机理： 血管痉挛、内皮损伤导致血栓栓塞、血管闭塞，肿瘤缺血坏死 蛋白质变性和凝固性坏死，继而纤维化 PEI 适应证和禁忌证 适应证 特别适合小于3cm的肿瘤 有其他严重疾病不适合做其他治疗 不适合做介入栓塞和手术切除或术后复发 禁忌证 大量腹水 肝功能衰竭，出血倾向 弥漫或巨大肿瘤，全身多处转移 酒精过敏 注射针、连接管和无水乙醇。 多针同时注射，减少治疗 次数。 放射性粒子组织间种植 r射线直接作用于增殖周期内肿瘤细胞DNA分子链，使DNA分子单链或双链断裂，肿瘤细胞失去增殖能力。静止期的肿瘤细胞对r射线相对不敏感。放射学粒子近距离治疗的持续时间长、治疗的剂量率较低，在连续的照射过程中，抑制细胞增殖。 目前常用的有125I 利卡汀131I美妥昔单抗注射液 131I可放出β和γ射线，β射线占99%，γ射线略占1%，β射线的电离能是191.6keV，碘131I发射的β射线总体能量较大，因此起到起主要治疗作用。发射的β粒子穿透路径长，可达830μm，相当于50个以上的癌细胞。 利卡汀作用机制 1、该交联物标记抗体将放射性核素碘131I靶向并浓聚在肝癌组织，通过131I发射高能β粒子直接电离辐射杀伤癌细胞，并通过“交叉火力”效应扩大了肿瘤区域的杀伤半径。 2、其抗体交联物结合到其靶抗原HAb18G/CD147分子的位点，封闭HAb18G/CD147引发的信号转导途径，从而抑制肝癌细胞的转移和侵袭，最终降低肝癌的转移和复发。 谢 谢 * * * 原发性肝细胞癌综合介入治疗 福建省肿瘤医院介入治疗科 郝明志 Who is me ? 安徽萧县人，中西医结合临床医学硕士，介入科主治医师，中华医学会福建肿瘤学分会会员，中国抗癌福建省卫生系统第四批学术技术带头人后备人选(第三层次)。 长期致力于肝癌的介入综合治疗方面的研究，在肝癌介入治疗方面有丰富的临床经验。 在国内外医学专业期刊发表肝癌相关研究论文10余篇，其中英文3篇，其中1篇为SCI收录。 目前承担多项科研课题及临床研究课题。 肝细胞癌的发病特点 多中心发病 癌灶多中心发生，散在分布在不同肝叶内 有些病灶隐匿，不被超声、CT、MRI等影像检查发现 外科手术不能完全切除隐匿病灶，且术后机体免疫力下降使残存病灶快速发展 与肝硬化的关系密切 超过90%的中国肝癌病人同时合并肝硬化，肝功能代偿能力差，部分 患者不能接受手术切除 正常肝组织血供：25%~30%来自肝动脉 70%~75%来自门静脉 肝细胞癌血供： 95%~99%来自肝动脉 肝