药理重点问答题.docVIP

1.新斯的明为什么是治疗重症肌无力的首选药。 重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍所致自身免疫性的慢性疾病，表现为受累骨骼肌极易疲劳。新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，其治疗的机理：（1）抑制AChE （2）直接激动N2受体 （3）促使Ach释放。 2.试述有机磷中毒的机制，临床表现，特效解救药的分类及解救机制、作用特点和用药原则 （1）中毒机制：有机磷酸酯进入人体后，其中磷原子以共价键形式与胆碱酯酶的活性中心上的羟基结合，生成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使ACHE失活，失去水解ACH的能力，导致ACH大量堆积，引起中毒。（抑制ACHE） （2）临床表现：M样：瞳孔针尖样大小，视力模糊，口吐白沫，大汗淋漓，呼吸困难，恶心，呕吐，腹痛腹泻，心率减慢，血压下降。 N样：神经节兴奋，心率加快，血压上升。骨骼肌肌束颤动，肌无力，麻痹。 中枢：先兴奋，后抑制。 （3）特效解救药的分类及解救机制：阿托品：直接阻断M受体的作用 解磷定：复活ACHE （4）作用特点:阿：缓解M样症状和中枢症状，但不能解除N 样症状，不能使ACHE复活 解：缓解N。。。。。。。。。。。。。。。。。，但对M样和中枢症状无效。 （5）用药原则：阿：及早，反复，大剂量 解：及早，反复 3、肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 机制：1）激动β受体，抑制过敏性物质释放，解除支气管平滑肌痉挛 2）激动α受体，减轻支气管粘膜水肿，改善心功能，升高血压 4、 α受体阻断剂对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的血压有何影响 1）去甲肾上腺素激动a1a2受体，具有升压作用，当α受体阻断剂阻断a1受体，会消弱其升压作用，但最终仍表现为轻微的升压作用。2)肾上腺素激动a受体，具升压作用，激动B受体有降压作用，当α受体阻断剂阻断a1受体， AD的升压作用翻转为降压。3)。。。 5. 硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优势 合用的机制： 1）、硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋，使心率加快，收缩力加强，耗氧增加，可用β受体阻断药来对抗 2）、β受体阻断药使心室容积扩大，可通过硝酸甘油扩张静脉作用抵消 合用的好处： （1）从不同机制作用于心脏，起协同作用，降低心肌耗氧量 （2）可以相互对抗治疗矛盾，取长补短 （3）合用可以减少用量，减少不良反应 6. 治疗胆绞痛时吗啡（哌替啶）为什么需与阿托品合用？ ① 吗啡或哌替啶发挥镇痛作用时会引起胆道平滑肌收缩，奥狄括约肌痉挛而加剧病情 ② 阿托品舒张胆道平滑肌，使胆汁顺利排出，对抗吗啡（哌替啶）兴奋平滑肌作用 7. 哌替啶与吗啡相比有哪些特点？ 与吗啡相比：①镇痛作用较弱，维持时间短。②无缩瞳现象。③对咳嗽中枢的抑制作用较弱。④不引起便秘，也无止泻作用。⑤可用于人工冬眠。⑥依赖性小。对妊娠末期子宫不对抗催产素的作用，不延缓产程。7） 能引起体位性低血压 8.阿司匹林“三反应三病症”：胃肠道反应 ，水杨酸反应 ，过敏反应，凝血障碍 ，瑞夷综合征，阿司匹林哮喘 9. 吗啡或哌替啶治疗心源性哮喘的原理? 1)扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷;2)抑制中枢对CO2敏感性 ——呼吸由浅快变深慢 3)镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧，减少耗氧 10.六类一线降压药物1）、ACE抑制剂 卡托普利 2）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 氯沙坦3）、β－阻滞剂 普萘洛尔 4）、钙拮抗剂 硝苯地平 5）、 α－阻滞剂 哌唑嗪6）、利尿剂 氢氯噻嗪 11. 普萘洛尔作用机制 抗高血压： 阻断β1、β2受体 1）.抑制心脏上的β1-R：降低心输出量,降低血压 2）.抑制肾脏上的β1-R：抑制肾素释放，血管扩张，血压下降 3）.中枢降压作用。阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降。 4）.降低外周交感神经活性。阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。 5）.改变压力感受器的敏感性;增加PGI2的释放 抗心绞痛：阻断β1受体，心肌收缩力减小，心率下降，耗氧减少 抗心率失常：（-）Na+、Ca2+内流，（+）K+外流，降低自律性，减慢传导，延长ERP a阿托品中毒： 表现：M-R明显阻断及中枢症状——对症处理 解救：洗胃、导泻 ;毛果芸香碱或毒扁豆碱;适量的地西泮、并降温和人工呼吸 b吗啡中毒： 表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹、休克。 抢救：人工呼吸，给氧。呼吸抑制—用纳洛酮治疗 c强心苷中毒： 表现：1）、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2）、神经系统：头痛、疲乏、眩晕