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脑 出 血Cerebral hemorrhage 北京大学第三医院神经内科 谢 汝 萍 ．病因 最常见原因： 高血压、动脉硬化症； 先天性颅内动脉瘤； 脑血管畸形； 血液病：白血病、血友病……； 凝血机制不良：血小板减少、抗凝治疗并发症。 ．发病机理 高血压：在精神或体力紧张时，以及降压药物实用不当时，血压升高。 血管壁：高血压使小动脉常发生透明变性，使动脉内膜脆弱，内膜破裂产生夹层动脉瘤，或粟粒性动脉瘤。 ．发病机理 动脉粥样硬化：除好发于脑外大血管，也可波及小动脉，产生类纤维蛋白坏死变性及血管痉挛，使动脉周围缺血缺氧，动脉周围脑组织软化，从而失去对血管的支持，易破裂出血。 ．发病机理 解剖关系：脑外动脉发出的、穿入脑实质深部结构的小动脉，常与颅内脑外动脉成直角，直接分出血管细小，吻合支少，容易引起小动脉内腔压力变化而发生破裂。 ．发病机理 血管破裂出血，破坏局部脑组织，血流入脑室和/（或）蛛网膜下腔；同时，产生局部血肿，周围发生水肿，产生占位效应，引起脑组织移位，出现脑部一系列临床症状。 ．病理 可发生在脑实质内任意部位、多发、单发，最常见于壳核及其邻近的内囊、丘脑，其次脑桥、小脑、脑各叶白质。 血肿大小不一，可小到几毫升或大到100多毫升，肉眼可见病侧大脑半球肿大、脑回扁平、脑沟变窄、有脑疝形成，脑室及蛛网膜下腔有血染。 ．病理 镜下观：壳核附近有大片出血，出血灶内有血块及血液，周围组织可见点状出血及软化，数日后破坏的脑组织被格子细胞、吞噬细胞所移走，病灶变为黄色或褐色，而受损脑组织也被神经胶质的疤痕所代替，或成为一个含有黄色液体的囊腔，腔隙平整，围以胶质纤维壁。 ．病理 学者们认为，脑内血肿一旦发生，通常在及分钟即停止，血量不会继续增多，而临床症状的进展与脑水肿、血液进入脑室及周围组织有关。 ．病理生理 1.血肿周围脑组织缺血 脑出血后,血肿周围脑组织以及血肿远隔部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低,脑血流量下降对血肿周围组织水肿的形成,组织功能的维持、临床症状的改变及患者预后均有重要影响。 ．病理生理 1.血肿周围脑组织缺血 引起血肿周围组织缺血的机制尚未阐明。除局部压迫外，内皮素和血管紧张素系统的激活导致血管痉挛，可能是重要原因。临床研究这缺血长达1个月—16周。 ．病理生理 2.血肿溶出物 血肿形成后其成分很快溶解，其溶出物可分为三类 （1）大分子物质 （2）血管活性物质 （3）细胞毒性物质 ．病理生理 3.白细胞浸润 和缺血性脑损害相似，也存在明显的白细胞浸润。一般认为，这些细胞通过阻塞微血管、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质（如自由基、细胞因子、蛋白酶）等对神经元产生直接或间接损害。 ．病理生理 4.神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可改善脑水肿。 ．病理生理 5.血肿周围组织代谢紊乱 脑出血后血肿周围出现脑血流下降和代谢改变。代谢紊乱主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降，水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两个主要原因。 ．病理生理 以上的病理生理变化导致脑出血后占位效应的进展: (1)早期血肿扩大(48h),早期血肿扩大3小时内占30%,伴早期临床症状恶化(48h内) (2)血肿周围组织水肿(数小时—2/3W),其机制:渗透性水肿—血浆中的各种蛋白质,细胞膜性成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透,使细胞外间隙的胶体渗透压升高,造成此水肿. ．病理生理 细胞性水肿—血浆及破坏的血细胞释出许多血管活性物质,如内皮素、血管紧张素、激肽类、花生四烯酸及其代谢产物、羟自由基、凝血酶，这些细胞毒性物质主要引起细胞代谢紊乱，最终导致细胞内水肿或细胞死亡。 ．病理生理 血管源性水肿—正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基质破坏增加，BBB完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿。 ．临床表现 高血压脑出血多发生于50-70岁之间，男女发生率无大差别，全年均可发病。 发病诱因：情绪激动、精神紧张、过度劳累、剧烈运动、用力排便、饮酒等。 起病突然，常无预感，其临床症状多于数分钟或数小时内达到高峰，出血量大时常于数分钟内进入昏迷，缓慢进展者极为少见。 ．临床表现 -- 常见症状 突然神志改变。 呕吐：多有频频呕吐。（咖啡色物） 头痛：突然发生，剧烈。 偏瘫、偏身感觉缺失及偏盲：感觉障碍见于50-70%的病例。 ．临床表现