健康讲座_动脉血管粥样硬化.pptVIP

The Prophylaxis of Medical Patients: Minimizing the Risk of VTED 血液循环系统是怎样构成的？ 1、血液 迄今为止AS的确切机制尚未完全阐明， 近年来较一致的认为: 多种危险因素 ↓ 内皮功能紊乱(炎症的启动因子) ↓ OX-LDL浸润→形成泡沫细胞(关键环节) ↓ 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 ↓ 导致动脉壁炎症 1.发挥病人的主观能动性配合耐心接受长期的防治措施至关重要。 2.合理的膳食(见《高脂蛋白血症》培训资料)。 3.适当的体力劳动和体育活动。 4.合理安排工作和生活　生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪。 5.提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒（少量饮低浓度酒则有提高血HDL的作用）。 6.积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、脂肪症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。 本病的预防措施应从儿童期开始。 1、银杏黄酮具有明显的降低机体内过高血脂作用。 2、银杏内酯BN52021有抑制体内的叫做血小板活化因子（PAF）的介体的作用。 3、银杏萜内酯A、B、C能抑制和消除自由基。 4、银杏萜内酯B、M、J和银杏新内酯还有增加神经末梢活性的作用，能维护肌体代谢正常。 七、抗氧化健康食品推荐 葡萄 苹果 西瓜 大豆 花生 生姜 【动脉粥样硬化血栓形成 】 【动脉粥样硬化的形成】 【参与动脉粥样硬化炎症的细胞因子】 核转录因子-κB(NF-κB) 血小板衍生生长因子(PDGF) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 表皮生长因子(EGF) 成纤维细胞生长因子(FGF) 胰岛素生长因子(IGF) 血管紧张素II(Ang－II) 内皮素-1(ET-1) 白细胞介素-1(IL-1) 血管细胞粘连分子-1(VCAM-1) 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) 巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF) 单核细胞趋化性蛋白(MCP-1) 组织因子(TF) 三、动脉粥样硬化的发病机理 【参与动脉粥样硬化炎症的氧化脂蛋白】 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 氧化脂蛋白(a)[ox-Lp(a)] 氧化极低密度脂蛋白(ox-VLDL) 氧化高密度脂蛋白(ox-HDL) 【参与动脉粥样硬化炎症的生物酶】 一氧化氮合酶(iNOS,eNOS) 基质金属蛋白酶(MMP) 15-脂加氧酶(15-LO) 胶原酶(collagenase) 基质降解酶(stromelysins) 弹性蛋白酶(elastase) 【动脉粥样硬化的发病机理】 内皮功能损伤是AS的始动环节 泡沫细胞形成AS的早期表现 LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的关键环节 【动脉粥样硬化的发病机理】 血管内皮 平滑肌细胞 单核细胞 淋巴细胞 血小板 【参与动脉粥样硬化的细胞】 高血脂、高血压、吸烟等 内皮损伤 Pt聚集、血栓形成 血浆成分通透性增加 单核细胞、淋巴细胞激活 平滑肌细胞移行增生 淋巴循环 泡沫细胞 脂蛋白变性 HDL异常 纤维肌性内膜增生 粥样硬化灶 动脉狭窄、阻塞、痉挛 冠心病、脑梗死 【动脉粥样硬化的发病机理】 四、动脉粥样硬化的临床表现 （一）一般表现　脑力与体力衰退。 （二）主动脉粥样硬化　大多数无特异性症状。 （三）冠状动脉粥样硬化　可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。 （四）脑动脉粥样硬化　脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。（五）肾动脉粥样硬化　临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。 （六）肠系膜动脉粥样硬化　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。 （七）四肢动脉粥样硬化　以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。 六、动脉粥样硬化的防治 动脉粥样硬化的一级预防 动脉粥样硬化的药物治疗措施 1.扩张血管药物　解除血管运动障碍，可用血管扩张剂。 2.调整血脂药物　血脂增高的病人，经上述饮食调节和注意进行体力活动后，仍高于正常，可根据情况选用下列降血脂