04泌尿系统疾病.docVIP

第四单元　泌尿系统疾病　　细目一：慢性肾小球肾炎　　慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是原发于肾小球的一组疾病。临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。　　一、病因和发病机制　　仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再发）。绝大多数病因尚不确切，部分与溶血性链球菌、乙型病毒性肝炎病毒等感染有关。本病的发病机制有多种，大多是免疫复合物疾病，可由血液循环中的可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原（肾小球固有抗原或外源性种植抗原）与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体，引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路途径”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。此外，细胞免疫功能的失调在本病的发生发展中也起重要作用。目前认为本病缓慢进行性肾功能损害机制与体液及细胞免疫功能失常的持续存在、肾实质性高血压引起肾小动脉硬化、肾小球血流动力学介导的肾小球硬化有关。　　二、临床表现　　本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状。尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿，或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症。　　也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。此外，易有急性发作倾向，每在病情相对稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（常在1周内）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿、管型增加，明显水肿和高血压，以及肾功能恶化。如处理适当，病情可缓解，基本上恢复到原水平，但亦可能因此进展至尿毒症阶段。晚期表现为慢性肾衰竭。病程长短因病理类型不同而异，一旦出现较高的氮质血症，则较快发展到尿毒症。一般认为高血压、摄入过多的蛋白质和磷、各种感染、肾毒性药物等，均可加快肾功能恶化。　　三、实验室及其他检查　　1.尿常规　慢性肾炎常有尿蛋白和／或血尿。正常人尿蛋白定性量阴性。蛋白含量超过150mg／24h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每一高倍视野平均有l～2个红细胞，即为异常。如在3个以上而尿外观无血色者，称为镜下血尿；如尿呈赭红色或洗肉水样，则为肉眼血尿。有时见颗粒管型。　　2.尿蛋白圆盘电泳　慢性肾炎尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。　　3.尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积（MCV）　如尿常规见血尿则应进行这两项检查，如尿畸形红细胞80%，尿红细胞MCV75fl者，可髓为肾性血尿，反之则可能为输尿管、膀胱、尿道或前列腺等出血。　　4.肾功能　肾功能常以血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有当患者的内生肌酐清除率（Ccr）50ml／（min·1.73m2）时，此三项指标才升高。测定Ccr时，须先用无肌酐饮食3天。因只需抽血1次及留24小时尿标本，故常用Ccr评估肾小球滤过功能。正常人Ccr为80～120ml／（min·1.73m2），或l09～140L／24h。　　5.肾穿刺　如有条件且无禁忌证，或治疗效果欠佳，且病情进展者宜做肾穿刺病理检查。　　6.肾脏超声　慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。　　四、诊断与鉴别诊断　　（一）诊断　　患者临床表现轻重不等，可无明显症状，或有水肿、高血压、肾功能减退的症状。尿检可有轻重不等的蛋白尿。尿沉渣镜检可有红细胞增多（肾性血尿），或管型。肾功能正常或不同程度受损，且可持续多时。诊断疑难时，应做肾穿刺病理检查。　　（二）鉴别诊断　　1.原发性高血压继发肾损害　本病患者年龄较大，先有高血压后见蛋白尿，尿蛋白量常较少，一般1.5g／d，罕见有持续性血尿和红细胞管型，肾小管功能损害一般早于肾小球损害。肾穿刺病理检查常有助鉴别。　　2.慢性肾盂肾炎　本病晚期，可有较大量的蛋白尿和高血压，有时与慢性肾炎难以鉴别。但本病多见于女性，常有尿路感染病史。多次尿沉渣检查和尿细菌培养，对其活动性感染诊断有重要意义。肾功能损害多以肾小管损害为主，可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢。静脉肾盂造影和核素检查（肾图及肾扫描等）如发现有两侧肾脏损害不对称者，则更有助于诊断。　　3.其他继发性肾炎　首先需与狼疮性肾炎鉴别。系统性红斑狼疮多见于女性，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现，实验室可见血细胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降，肾组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位，免疫荧光检查IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性。其他尚需鉴别的有过敏性紫癜性肾炎、