第五节 蛛网膜下腔出血课件1.pptVIP

第五节蛛网膜下腔出血 概念 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。 病因及发病机制 1.病因： ①粟粒样动脉瘤畸形最常见，约占75%以上； ②动静脉畸形 ，约占10% 多见于青年人，当重体力劳动、情绪发生改变、血压突然升高、酗酒时，脑表面及脑底部血管发生破裂，血液流入蛛网膜下腔。 病理生理 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉感受器引起头痛，颅内容物增加使颅内压增高可加剧头痛，同时还可以导致视网膜出血，甚至发生脑疝。 临床表现 1. 任何年龄均可发病，由粟粒样动脉瘤破裂所致者好发于40~60岁间，女性多于男性；因血管畸形多见于青年，两性无差异。 2. SAH典型临床表现是： ①多在剧烈活动中或情绪激动等情况下诱发 出现剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白； ②脑膜刺激征； ③常见的伴随症状有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等； ④眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿；约25%患者可见玻璃体膜下片块状出血； ⑤可有脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调和癫痫发作等； ⑥少数病人急性期可出现精神症状； ⑦血性脑脊液。 3. 常见并发症 主要包括： ①再出血：20％动脉瘤患者病后10~14日发生再出血，使死亡率约增加一倍。 ②脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）：是死亡和伤残的重要原因，10~14日为高峰，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等，但体征对载瘤动脉无定位价值； ③扩展至脑实质内的出血； ④急性或亚急性脑积水(hydrocephalus）：轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏迷，可因脑疝形成而死亡；迟发性脑积水发生在SAH后2~3周； ④其他：5%~10%患者可发生癫痫发作，5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关；还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。 辅助检查 1. 颅脑CT CT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等。 2. CSF检查 腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高。 3. 数字减影血管造影 DSA可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况；还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。 4. MRI和MRA 在SAH急性期通常不采用MRI，因可能诱发再出血。MRA对直径3~15mm的动脉瘤检出率可达84%~100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其窨分辨率较差，还不能取代DSA。 诊断要点 1.急骤起病，有突然用力或情绪激动、过度兴奋等诱发因素 2.有剧烈头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征阳性等表现。 3.脑脊液检查显示压力增高，呈均与血性，镜检可见大量红细胞。 2. 鉴别诊断 SAH与脑出血的鉴别要点 治疗 SAH的治疗原则是去除引起蛛网膜下腔出血的病因，防治继发性脑血管痉挛、制止继续出血和预防复发。 1. 内科处理 （1）一般处理：与高血压性脑出血相同SAH患者应住院治疗及监护，须绝对卧床4~6周，避免一切可引起血压及颅压增高诱因；烦躁不安者适当给予止痛镇静药；保持大便通畅。 （2）降颅压治疗： （3）防治再出血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。 常用药物： ①6-氨基己酸（EACA）：4~6g溶于0.85%生理盐水或5%葡萄糖100ml静脉滴注，15~30分钟内滴完，以后持续静滴1g/h，维持12~24小时 ②止血芳酸（PAMBA）： ③止血环酸（氨甲环酸）： （4）防治迟发性血管痉挛：钙通道拮抗剂； （5）脑脊液置换疗法； 2. 手术治疗 是去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效方法，应在发病后24~72小时内进行。 19.男， 26岁。因蛛网膜下腔出血住院，经检查发现颅内动脉瘤，为了防止再出血，最根本措施是： A.应用脱水剂 B.控制血压在正常水平 C.应用止血剂 D.避免情绪激动及突然用力 E.既是进行动脉瘤手术 护理评估 评估病人的年龄，发病时有无诱发因素 评估病人的临床表现，目前用药治疗情况 CT检查结果显示高密度影 病人有无剧烈头疼，担心再出血的恐惧