三、临床特征及结局.ppt

三、临床特征及结局 1. 为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。2. 多数为无症状蛋白尿\复发性血尿；少数表现为肾病综合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3. 临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎 小结：系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者的比较 （七） IgA肾病 概述: 本病又称Berger病。是反复发作的镜下或肉眼血尿的最常 见原因。发病机制尚未阐明。许多证据表明，本病与 IgA的产 生与清除异常有关。 病理变化： 组织学改变差异很大。最常见系膜增生性改变；也可表现 为局灶性节段性增生或硬化性改变；偶可有新月体形成。诊断 IgA肾病的必要依据：免疫荧光检查显示系膜区有IgA或以 IgA为主的免疫球蛋白沉积，常伴C3和备解素，也可有少量 IgG和IgM。 结局:发病年龄大，出现大量蛋白尿、高血压或肾活检时发现血管硬化或新月体形成者预后较差。 （八）慢性硬化性肾小球肾炎 （chronic sclerosing glomerulonephritis） 概述： 是各种肾炎的最终结果，部分有肾炎病史，部分起病隐 匿。临床主要表现：为慢性肾功能衰竭。 病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎的病史； （2）部分无明显肾炎的病史。 病理变化 1、肉眼观:继发性颗粒性固缩肾。 两肾对称性萎缩变小质硬，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质萎缩变薄，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚，变硬，口哆开。 临床病理联系:慢性肾炎合征 1、尿的改变：多尿、夜尿、低比重尿。 由于残存的肾小球滤过太快，肾小管来不及重吸收而致多尿。 2、高血压： 因肾单位萎缩→肾缺血→肾素分泌增多所致。 3、氮质血症：大量肾单位被破坏,代谢废物不能排出。. 4、贫血: （1）肾单位被破坏,促红细胞生成素减少。 （2）氮质血症和自身中毒，骨髓造血功能受抑制。 结局 早期治疗可控制疾病发展，晚期常死于尿毒症、心功能衰竭、脑出血等。 课后思考题 １、比较急性弥漫性增生性肾小球肾炎与快速进行性肾小球肾肾炎病理变化； ２、名词解释：大红肾、新月体； 第二节、肾盂肾炎（pyelonephritis） （一）急性肾盂肾炎 （acute pyelonephritis） 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症. 病因和发病机制: 大肠杆菌 60-80%1、病因：细菌感染G-菌变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。 上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。 3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长： A细菌的粘附力强。 B尿道插管，膀胱镜检。 C女性尿道短。 ②合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。 ③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→肾乳头孔→肾实质→肾内返流 致病诱因： 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短 4.病理变化 肉眼观： 肾肿大，有脓肿形成，切面 髓质可有黄色条纹，肾盂粘 膜充血水肿，可有脓性渗出 物覆盖。 镜下观： 主要病变为肾间质的化脓 性炎和肾小管坏死。病变 分布不规则，肾盂、肾间 质大量嗜中性粒细胞浸 润，脓肿形成，肾小管腔 内充满脓细胞和细菌。 ５.临床病理联系 　患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区 扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌 尿。白细胞管型仅在肾小管内形成。 6.并发症 (1)坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞 (2)肾盂积脓 (3)肾周围脓肿 7.结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发。 （二）慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis） 概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性 发病机制： 1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。 2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。 病理变化 肉眼观： 双肾不对称，大小不等， 变小变硬，有凹陷性疤 痕，肾盂肾盏变形。 　　　　　　　　　　　　　　　 临床病理