对重型颅脑损伤后颅内高压的治疗研究进展课件.pptxVIP

重型颅脑损伤后颅内高压的治疗研究进展 洪家康 重型颅脑损伤TBI（重型：广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿） 1）深昏迷，时间在12h以上，意识障碍逐渐加深或再度出现昏迷 2）有明显神经系统阳性体征。 3）体温、呼吸、脉搏、血压有明显变化。 重型颅脑损伤后颅内压增高预示着不良的神经功能预后及极高的死亡率，一直是临床治疗中的研究热点。 高渗脱水治疗、巴比妥类药物 使用高渗脱水是目前较常用的降低颅内压的治疗措施。目前临床上甘露醇使用广泛。有少量研究表示在使用高渗盐水与甘露醇相比，1h内能更加有效的降低颅内压，但长时间内二者无明显差异。有研究认为乳酸钠与甘露醇相比降颅压作用更强大，持续时间更长。 但是目前没有一种药物在多项研究中均被证实比甘露醇降颅压效果更好 巴比妥类药物副作用较大，现均已较少使用。 亚低温与诱导常温 亚低温治疗是目前常用的重型颅脑损伤的治疗方法之一 作用机制：1、抑制有害基因的表达；2、清除自由基；3、抑制炎性反应和免疫反应；4、降低高代谢和毒性产物；5、抑制程序性死亡的激活；6、减轻酸中毒；7、减少兴奋性氨基酸递质释放；8、减轻脑肿胀的等 曾经普遍认为温度越低越好，后来发现深低温麻醉并发症多。 20世纪90年代由美国的Clifton开始了亚低温动物实验，并认为亚低温具有脑保护作用。并逐渐开始全世界范围的临床应用。 亚低温与诱导常温 进入21世纪， Clifton发表了两篇颠覆性的文献，2001年一篇发表在 NEJM,2011年一篇发表在Lancet Neurol，均为多中心RCT。对研究组重型颅脑损伤的患者采用亚低温治疗，结果研究组与对照组死亡率没有显著差别。 2015年12月周良辅发表评述：亚低温治疗带来的并发症抵消了治疗效果。 “诱导常温”即将患者体温控制在36.5℃~37℃ 多篇文献指出：诱导常温可降低TBI患者的脑代谢危象，控制ICP。 回顾性分析日本神经创伤数据库（2014）与Clifton 2011年的文章比较，诱导常温比亚低温效果更好。 亚低温与诱导常温 降温/控温方法 无创的有制冷毯，制冷凝胶，冰帽等，降温慢，难控，可能出现皮肤冻伤 有创的有股动脉插管降温和经鼻腔蒸发冷却。血管内降温又快速，准确、稳定的有点，缺点是可能发生感染，出血、血栓形成。 周良辅认为：诱导低温的温度正由深变浅、趋向常温。诱导常温既可避免亚低温和发热的副作用，又科维持正常的体内环境，促进脑和全身机能恢复。 亚低温与诱导常温 亚低温技术不能提高所有重型颅脑创伤患者的预后，但可显著提高因颅内挫裂伤出血产生占位效应(evacuated mass lesion)患者的预后和生存质量 ，为此清晰地规范了亚低温临床应用的指征，减少因“滥用”低温导致的并发症。 江基尧于2016年6月一篇文章中提到“低温治疗应该用于去骨瓣减压术后、高渗脱水等治疗无法控制的存在恶性颅高压(ICP4．00 kPa)的重型颅脑创伤患者。 同时也指出：若不能有效防治低温可能引起的全身并发症(肺部感染、胃肠道动力异常、出凝血功能异常、电解质紊乱)，也会导致严重后果，完全抵消亚低温产生的脑保护益处” 亚低温与诱导常温 关于亚低温治疗，虽然在临床工作中，有很多应用，但是高质量的研究证据（Ⅰ即证据）均不能验证这种治疗的益处。 亚低温治疗被认为可以再短时间内降低颅内压，但不能改善远期预后。实际上国外亚低温治疗多为短时程（48小时），被认为无效，但是长时程（48h）,部分患者有效，需要进一步认证。 2011年Clifton在撰文指出：美国低温仅维持48h，过早符文引起ICP反跳是导致美国低温治疗无效的重要原因。 颅内压及灌注压监测 颅高压及脑缺血是继发性脑损伤的主要表现，因此对于重型颅脑损伤患者，都要进行颅内压及脑灌注压的监测，确保病情发生变化时能尽早干预，提高重型颅脑损伤救治的成功率。 《神经外科重症管理专家共识(2013 版)》 神经外科重症患者必要时可行有创颅内压动态监测。颅内压增高症是神经外科重症患者的主要特点，也是危及患者生命的重点监测项目。因此颅内压是医护人员关注的重点。有创颅内压监测原则上可以适用于脑血管病、重症感染、重型颅脑损伤、围手术期重症患者等，但是尚缺乏统一的监测适应证。 颅内压及灌注压监测 颅内压监测指征 (1)颅脑损伤:①GCS 评分3 ～ 8 分，且头颅CT 扫描异常( 有血肿、挫裂伤、脑肿胀、脑疝或基底池受压)(B-2);②评分3 ～8 分，但CT 无明显异常者，如果患者年龄＞ 40 岁，收缩压＜90 mm Hg且高度怀疑有颅内病情进展性变化时，根据具体情况也可以考虑进行颅内压监测(C-3); ③GCS 9 ～ 12 分，应根据临床表现、影像资料、是否需要镇静以及合并伤情况综合评估，如