临床医学概论(消化性溃疡).pptVIP

概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 流行病学 DU早而多 GU晚而少 相差约10年 青壮与中老 胃癌多发区 GU比例高 消化性溃疡的形成： 　　　是胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调的结果 H.Pylori和NSAIDs是损害胃十二指肠粘膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因 少数情况下，胃酸分泌远远超过粘膜的防御修复能力也可导致消化性溃疡的发生 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 胃酸和胃蛋白酶 吸烟 遗传 应激 胃十二指肠运动异常 一、H.pylori 两个重要证据： 1、 PU患者的H.Pylori检出率显著高于对照组的普通人群，DU：90%，GU：70%~80%（阴性者有NSAID史等其他原因） 2、成功根除H.Pylori后溃疡复发率明显下降，一般复发率50%~70%，根除者降至5%以下 但感染H.Pylori人群中仅约15%发生PU,这可能是H.Pylori、宿主和环境相互作用的结果 H.Pylori导致DU的作用机制假说 H.Pylori感染 慢性胃窦炎 胃窦部D、G细胞作用失去平衡 胃酸分泌的负反馈调节↓ 胃酸分泌↑ 十二指肠球部酸负荷↑ 胆酸沉淀和十二指肠球部肠上皮化生 H.Pylori在十二指肠球部定植并导致炎症 十二指肠粘膜防御-修复功能↓ DU发生 H.Pylori引起GU则可能与炎症削弱胃粘膜的屏障功能有关。 二、非甾体抗炎药（NSAID） 10%~25%的PU发生率，1%~4%的出血、穿孔率 种类、剂量、疗程，年龄、抗凝剂、糖皮质激素 局部作用：直接损伤胃黏膜 系统作用：抑制COX-1导致生理性前列腺素E的合成不足，削弱黏膜的保护作用 NSAID和H.Pylori是引起PU的两个独立因素，两者是否有协调作用尚无定论 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“H.Pylori时代”仍未改变 近年来，非H.Pylori 、非NSAID 、非胃泌素瘤相关的PU报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚待研究。 四、其他因素 （一）吸烟 吸烟可增加胃酸分泌 减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌 影响胃十二指肠协调运动 增加粘膜损害性氧自由基 （二）遗传因素 PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为H.Pylori感染的“家庭聚集”现象 （三）应激 情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动、黏膜血流的调控而引起溃疡 （四）胃十二指肠运动异常 部分DU患者胃排空快 →十二指肠球部酸负荷加大→黏膜损伤 部分GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流↑→胃粘膜损害 目前认为，胃十二指肠运动异不大可能是原发病因，但可加重H.Pylori或NSAID对粘膜的损害 总之，PU是一种多因素疾病，其中H.Pylori和NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失去平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。 病 理 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃角和胃窦小弯 形态：溃疡一般为单个，圆形或椭圆形，DU直径多小于10mm，GU稍大。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成上面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动期常伴炎症，可有出血、穿孔；愈合期可出现瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，多在秋冬或冬春之交发作 发作时上腹痛呈节律性 一、主要症状----节律性疼痛 疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU