危险二重奏–糖尿病高血压的发病机制20101012.pptVIP

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2017-05-05 发布于四川
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危险二重奏–糖尿病高血压的发病机制20101012.ppt

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危险二重奏–糖尿病高血压的发病机制20101012

危险二重奏－糖尿病高血压的发病机制从现象到本质，RAS阻断剂在治疗高血压合并糖尿病中的重要意义：改善胰岛素抵抗;内容提要;高血压与糖尿病通常合并存在;高血压与代谢综合征通常合并存在; ;1. 肥胖症 2. 2 型糖尿病（或IGT） 3. 脂质代谢异常 4. 高血压 5. 高胰岛素血症;指南关于IR是MS根本机制的论述逐渐明确;高血压患者中存在胰岛素抵抗的比例高;高血压患者血糖及胰岛素水平均倾向高于正常受试者提示高血压患者存在胰岛素抵抗;胰岛素抵抗导致高血压的可能机制; ;胰岛素信号通路;健康人群：RAAS和胰岛素信号系统在血管张力调节中的对话; ;RAAS激活促进胰岛素抵抗的机制;Ang Ⅱ通过AT1受体介导，抑制PI3K，激活MAPK;Ang Ⅱ通过AT1受体介导，对胰岛素信号通路PI3K途径产生抑制作用;Ang Ⅱ促进胰岛素抵抗的作用位点;Ang II显著抑制胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸磷酸化;AngII显著抑制胰岛素刺激的PI3K活性;AngII可刺激IRS-1/2与Grb2结合，从而激活MAPK途径;RAAS激活减少骨骼肌血流和葡萄糖摄取——RASI可抑制此作用; ;胰岛素抵抗激活RAAS的机制;高胰岛素水平可显著升高血管紧张素原及其产物;胰岛素抵抗、RAAS激活：恶性循环降低NO合成，促进ET-1合成，导致血管收缩、内皮损伤; ;RAS阻断剂改善胰岛素抵抗的可能机制;ARB(缬沙坦)可在T2DM大鼠骨骼肌细胞胰岛素刺激的基础上进一步显著促进IRS-1酪氨酸磷酸化，而对胰岛素受体酪氨酸磷酸化则无显著影响;ARB(缬沙坦)可在T2DM大鼠骨骼肌细胞胰岛素刺激的基础上进一步显著增加PI3K活性;ARB(缬沙坦)可在T2DM大鼠骨骼肌细胞胰岛素刺激的基础上进一步显著上调Glut-4;ARB(缬沙坦)显著增加T2DM大鼠骨骼肌胰岛素介导的2-脱氧葡萄糖的摄取;作用机制研究显示RASI可改善胰岛素抵抗： RASI通过作用于胰岛素信号通路直接改善胰岛素抵抗 RASI通过改善骨骼肌血流和葡萄糖摄取间接改善胰岛素抵抗;*;;作用机制研究显示RASI可改善胰岛素抵抗： RASI通过作用于胰岛素信号通路直接改善胰岛素抵抗 RASI通过改善骨骼肌血流和葡萄糖摄取间接改善胰岛素抵抗;22项RCT荟萃分析：五大类降压药中 ARB/ACEI最大幅度降低新发糖??病风险;;Siragy HM. Am J Hypertens 2002; 15(11): 1006-14.;总结;