病理生理学课件（石磊）病生 心功能不全.pptVIP

; 心功能不全;心 功 能 不 全;心泵功能;心泵功能;中国：1998年，260万人死于心血管疾病 （13分钟死一人） 北京：1984 1999年35~44岁死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常;心力衰竭;心功能不全与心力衰竭;二、诱 因;三、心力衰竭分类; 第2节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义;心泵功能障碍;一、心脏本身的代偿;一、心脏本身的代偿; 利;正常心肌结构;Frank-starling定律;（二）心脏扩张;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张;肌节长度1.7 μm;（三）心肌肥大与心室重构;1、心肌肥大的原因和机制;2、心肌肥大表现形式;; 利;;二、心脏以外的代偿;(一) 血容量增多;(一) 血容量增多;积极作用:增加心室充盈， 维持心输出量；;各种心衰病因导致心输出量↓;各种心衰病因导致心输出量↓;正常心肌舒缩的分子基础（复习）;粗肌丝;动画: 心肌舒缩过程;一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部协调性障碍;（一）心肌结构破坏 ;（一）心肌收缩性减弱;(disorder of myocardial energy metabolism);;能量生成障碍;ATP;肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低;(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍;Ca2+摄取↓;2.胞外Ca2+内流障碍;β-受体;2.胞外Ca2+内流障碍;心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大;心肌收缩性减弱;二、心室舒张功能异常;(一)钙离子复位延缓;(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌舒张时—横桥拆除 肌钙蛋白与钙离子亲和力增加 当ATP生成不足时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;(三)心室舒张势能减小;(四)心室顺应性降低 （心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化） ①心室扩张受限，心输出量减少 ②容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血 ③妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧;a;心肌舒张功能障碍;（三）心脏各部分舒缩活动不协调;;第四节 机体的功能 和代谢变化;心衰的发病环节;心功能的变化 1.心力贮备（ ） 2.心排血量及心排血指数（ ） 3.射血分数 （ ） 4.???室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压;;二、静脉系统淤血及主要变化 ;（一）肺循环充血、 肺静脉压增高;呼吸困难的表现形式:;① 体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2 潴留→ 呼吸中枢产生“气急”的症状。 ② 体力活动→心率↑→ 舒张期↓→冠脉灌注↓ 心肌缺氧↑ 且左室充盈↓→　肺淤血↑ ③ 体力活动→回心血量↑→ 肺淤血↑肺顺应性 → 通气作功 ↑→ 呼吸困难　; ① 端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ② 端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积→ 肺活量↑→肺通气↑ ③ 端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓;若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘 （cardiac asthma）;表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等;（二）体循环淤血、 体静脉压增高;三、动脉系统充盈不足及主要变化;心力衰竭的临床表现;第五节 心力衰竭防治的病理生理基础;本章小结：;thanks