病理生理学课件（石磊）病生 酸碱第二周.pptVIP

;酸碱平衡紊乱;1;3、;5、;7、;下周病例汇报 第十二章休克 P108 案例12-1;二. 呼吸性酸中毒; 患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.38，PaCO2 58mmHg，PaO2 60mmHg ，AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L。;㈠ 原因和机制;㈡ 分类;㈢ 机体的代偿调节;;⒉ 肾脏代偿：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式;pH;pH：7.35~7.45;;CO2麻醉 CO2＞80mmHg时可发生CO2麻醉，严重抑制中枢。;对心血管系统的影响： H+浓度增高、高钾血症引起心肌收缩力减弱，心律失常和血压下降。 ;三. 代谢性碱中毒; 男性，60岁，呕吐10天入院。 近2天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+ 3.4mmol/L，Na+ 158mmol/L，Cl－ 90mmol/L；血气：pH 7.50，PaO2 62mmHg，PaCO2 49mmHg，BE 8.0mmol/L，HCO3— 45mmol/L。 ;1.酸少：H+丢失，导致HCO3-相对增多 ??? （1）经胃丢失H+ （幽门梗阻，高位置肠梗阻） （2）经肾丢失H+ ↑ 利尿剂，ADS（肾上腺皮质激素）↑，Cushing综合征 ; 2. 碱多：（1）HCO3-摄入过多，多是医源性的（2）大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血（3）大量体液丢失，浓缩性HCO3-↑;（二）、分类 1、盐水反应性碱中毒 对氯反应性碱中毒。 发生机制中均有低氯血症，可促进肾小管对NaHCO3的重吸收。补充CL-能促进过多的HCO3-的排除 常见于呕吐、利尿剂应用。 2、盐水抵抗性碱中毒 对氯无反应性碱中毒。 见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及Cushing综合征。;㈢ 代碱时机体的代偿调节;㈢ 代碱时机体的代偿调节;pH;㈣ 代谢性碱中毒对机体的影响;⒊ 低钾血症;四. 呼吸性碱中毒; 男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH 7.51, PaCO2 30mmHg，PaO2 68mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3— 23.3mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Na+ 134mmol/L，Cl— 106mmol/L。;㈠ 原因和机制;（二）分类;1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲;(四）对机体的影响;混合型酸碱平衡紊乱 指同一患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在，单呼酸和呼碱不可能同时出现。;Ⅰ.相加型;Ⅱ.相消型;二、三重性混合型酸碱紊乱;一看pH定酸碱 二看病史定呼代 三看代偿定单混 ; 7.35 酸中毒;二看病史定呼代;三看代偿定单混;①、代偿方向相反：;②、该变不变也为混合;③、方向一致：; 一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管，两天后出现低血压和发热，尿中出现大量的白细胞和细菌。诊断：肾衰继发尿路感染 血气分析： PH 7.32 PaCO2 20mmHg [HCO3-]10mmol/l ;四看AG定三重; 例如：肺心病、呼衰合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气电解质检查如下：PH7.43 PaCO261mmHg [HCO3-]38mmol/l [Na+]140mmol/l[Cl-]74mmol/l K+3.5mmol/l ; 小 结:根据下列提示回顾本章节重点难点内容： 1．酸碱平衡紊乱的概念、四种酸碱紊乱的概念 2.血液pH值， PaCO2， SB和AB, AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系和意义。3.四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制和对机体影响。 4.分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律。