病理生理学教学课件 休克.pptVIP

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;病理生理学 (Pathophysiology) 第十三章 休克 (Shock);*;案 例;问 题;股骨骨折失血史;Concept of Shock;休克的认识发展过程;1.症状描述阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;2.急性循环衰竭的认识阶段;3.微循环学说的创立阶段;3.微循环学说的创立阶段;1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓,而在于血流↓;*;4.细胞分子水平研究阶段;*;一、休克的病因;二、休克的分类;维持机体有效循环量的因素;休克发生的共同基础:有效循环血量↓;休克发生的共同基础:有效循环血量↓;二、休克的分类;*;一、微循环机制;微循环组成;一、微循环机制;一、微循环机制;一、微循环机制;毛细血管灌流的局部反馈调节;1.微循环缺血期;(1)微循环变化特点;(1)微循环变化特点;一、微循环机制;(1)微循环变化特点;组织灌流特点;(2)微循环变化机制;神经机制;不同病因的休克引起交感兴奋的机制;体液机制;后 果;(2)微循环变化机制;(2)微循环变化机制;(3)微循环变化的代偿意义;(3)微循环变化的代偿意义;(4)临床表现;(5)治疗原则;2.微循环淤血期;(1)微循环变化特点;组织灌流特点;(1)微循环变化特点;(1)微循环变化特点;(1)微循环变化特点;(2)微循环变化机制;血管扩张机制;血管扩张机制;2)血液流变学改变机制;2)血液流变学改变机制;选择素家族的黏附分子;β2-整合素家族的主要黏附分子;免疫球蛋白超家族的黏附分子;(2)微循环变化机制;(3)失代偿及恶性循环的产生;(4)临床表现;(5)治疗原则;临床监测指标;(5)治疗原则;3.微循环衰竭期;(1)微循环变化特点;无复流现象;无复流现象;组织灌流特点;(1)微循环变化特点;(2)微循环变化机制;血管反应性进行性下降的机制;弥散性血管内凝血(DIC)机制;(3)微循环变化的严重后果;(4)临床表现;一、微循环机制;一、微循环机制;微循环机制不能解释的问题;二、细胞分子机制;二、细胞分子机制;二、细胞分子机制;*;一、物质代谢紊乱;二、电解质与酸碱平衡紊乱;三、器官功能受损;*;一、失血性休克;二、感染性休克;(一)按血流动力学特点分类;(二)两型感染性休克特点的比较;高动力型休克;低动力型休克;三、过敏性休克;四、心源性休克;五、几种常见休克的特点比较;*;一、概述;MODS区别于其他器官衰竭的临床特点;(二)几个与MODS相关的概念;(二)几个与MODS相关的概念;(二)几个与MODS相关的概念;临床病例;(二)几个与MODS相关的概念;感染、脓毒症、SIRS之间的关系;Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭) Eiseman(1976)multiple organ failure(MOF) Border(1976)multiple system organ failure(MSOF) Demling(1988)创伤后多系统器官衰竭 ACCP/SCCM(1991)MODS and SIRS;*;*;*;*;二、病因与发病过程;(二)分型;三、发病机制;1.内毒素的启动作用;2.器官血流量减少和再灌注损伤;3.肠屏障功能受损(肠细菌移位);3.肠屏障功能受损(肠细菌移位);(二)炎症介质表达增多;(二)炎症介质表达增多;2.炎症介质为什么会泛滥?;2.炎症介质为什么会泛滥?;细胞因子 脂类 黏附分子 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质 其他;(1)细胞因子泛滥;肿瘤坏死因子 白细胞介素 干扰素 集落刺激因子 转化生长因子-β家族 趋化因子;P.Bruns 发现细菌感染后肿瘤坏死(1900) W.Coley 用细菌提取物进行肿瘤治疗 Shear 从细菌提取物分离到与肿瘤坏死有关的LPS(1944);G.Algire 发现LPS通过诱发低血压、肿瘤细胞缺氧而导致肿瘤出血性坏死 O′Malley 发现LPS的这种作用是由一种血清因子(tumor-negrotizing factor)介导 1985 被命名为肿瘤坏死因子(TNF);17kD 细胞来源:各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞等 启动瀑布式炎症级联反应 参与组织细胞损伤 激活凝血系统和补体系统,抑纤溶(DIC) 参与创伤后的高代谢;17kD IL1? IL1? 17Kd mw 主要由单核-巨噬细胞产生 引起发热 激活巨噬细胞和内皮细胞参与炎症反应;1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制 单核细胞分泌 IFN ? 成纤维细胞分泌 IFN ? 活化T细胞/NK细胞分泌IFN ? (II 型) 激活巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞和

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