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基础医学院 中西医结合医师 王玉堂 冠状动脉粥样硬化性心脏病 ——冠心病（ CHD ） 目 录 一、定义、病因及其机制 二、心绞痛、心肌梗死 4 1 2 3 三、中医学对冠心病的理解 四、冠心病治疗进展 一、定义、病因及发病机制 定义 ：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 病 因 主要危险因素： 年龄：多见于40岁以上中老年人 性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病 可增加 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素 高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血 压，控制高血压可以减少冠 心病的发病 主要危险因素： 吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足， 促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高2-6倍。 糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。 1.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中，30%为重大于20%以上易患本病 2.缺少体力活动 3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 4.遗传因素 5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人 次要危险因素： 近年来发现 的危险因素还有 血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮 细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→ 泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生， 共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说： 粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说： 各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 9 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 10 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 11 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样硬化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 内皮功能不全 12 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 缺血性中风/TIA 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 非闭塞性血栓（白色血栓）） ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心绞痛 (UA) ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI) 纤维帽 中层 ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 闭塞性血栓（红色血栓） 急性冠脉综合征 心肌缺血、缺氧 冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加 大脑 心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段 胸骨后及左臂内侧 发病机理及病理生理 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 管腔 脂核 管腔 脂核 中层 纤维帽 稳定性斑块 易损斑块 （一）稳定型心绞痛 stable ang