呼吸衰竭护理新.pptVIP

呼 吸 衰 竭;[概念] ; （一）病因 在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 1. 呼吸系统疾病: 重症哮喘、COPD、肺结核。 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病: 脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。 3.肺栓塞、胸廓畸形、气胸、胸膜增厚等。; （二）发病机制 1. 肺泡通气不足，导致缺氧和CO2潴留。 2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血流比例,正常应保持在0.8/1。若V/Q 0.8，则产生右至左肺动静脉样分流； V/Q 0.8，生理死腔增多。 V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。; 3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。 ;呼衰抢救情况; (一）对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍，缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。 CO2潴留降低脑细胞兴奋性，若CO2继续升高皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。（ CO2 麻醉） ; （二）对循环系统的影响 缺氧和二氧化碳潴留导致心率加快、心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。; （三）对呼吸的影响：双向影响。 缺氧、CO2浓度增加时，通气量明显增加，CO2过分升高时，呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。 (四）对电解质、酸碱平衡的影响 严重缺CO2抑制细胞能量代谢，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒（呼酸）。 ; （五）对肝肾功能的影响: 缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶升高，当PaO240mmHg，PaCO265mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少。;总结：呼衰对各脏器的影响;呼吸衰竭的分类：;;;;按发病机制分类; [临床表现];（二）发绀;口唇及指甲发绀;（三）精神神经症状;精神神经系统症状; 肺性脑病 表现神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。 （四）血液循环系统症状 早期心率增加、血压升高；晚期严重缺氧，酸中毒引起循环衰竭、血??下降、心律失常、心脏停搏。肺心病者可出现右心衰表现。 ;（四）循环系统症状;(五）消化、泌尿系统表现：严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。 ;上消化道出血;体征;球结膜充血水肿;心理-社会状况; [实验室及其他检查] ;动脉血气分析：取血与检测 动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重要手段。 ;动脉采血进行动脉血气分析;;; CO2CP: 在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。; 2. 电解质: 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。;3.其它;诊断要点;4.排除心内解剖分流或原发性心排血量降低. 即可诊断为呼吸衰竭。 动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重要手段。 ;治疗原则; [治疗要点]; （二）氧疗 PaO2 ＜55mmHg为必须氧疗。 Ⅰ型呼吸衰竭 可用较高流量 ，3~4L/min，浓度大于35%。 Ⅱ型呼吸衰竭 如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上时，应持续低氧流量（1～2L/min）、低浓度（30%）持续吸氧。 ; （三）增加通气量，减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂：主要用于中枢抑制为主的呼衰。尼可刹米、洛贝林等。 2. 机械通气：呼吸机 （四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 : 主要的治疗措施是改善通气，维持有效的通气量。严重者可以给予碱性药。 ; 2. 代谢性酸中毒 : 若pH7.20，可给予碱性药。 3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: 低血钾、低血氯，补充碱性药过量，治疗中PaO2下降过快。 4. 呼吸性碱中毒 ： 电解质紊乱，以低钾、低氯、低钠最为常见。 ; （五）脱水治疗：肺性脑病。 (六）控制感染，积极治疗原发病 1. 控制感染 2. 病因治疗 （七）并发症的防治：消化道出血、多器官功能衰竭。 （八）营养支持;护理