心臟检查听诊.pptVIP

心脏检查－听诊;听 诊;听诊体位： 左侧卧位;听诊体位： 坐位前倾;一、心脏瓣膜听诊区 ;按逆时钟方向依次听诊： 二尖瓣区(心尖部)→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区 ;心瓣膜听诊区;1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音;2、心律：早搏、心房纤颤;1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音;3、心 音; 产生机制? 主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。??? 听诊特点：??? ①音调较低；??? ②强度较响；??? ③性质较钝；??? ④历时较长(持续约0.1s)；??? ⑤与心尖搏动同时出现；??? ⑥心尖部听诊最清晰。; 产生机制? 主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。??? 听诊特点：??? ①音调较高；??? ②强度较S1为低；??? ③性质较S1清脆；??? ④历时较短(约0.08s)；??? ⑤在心尖搏动之后出现；???? ⑥心底部听诊最清楚。 ; 又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。 出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s。???? 产生机制? S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。??? 听诊特点??? ①音调低(＜50Hz)；??? ②强度弱；??? ③性质重浊而低钝，似为S2的回声；??? ④持续时间短(历时0.03～0.10s,平均0.05s)??? ⑤心尖部及其内上方听诊较清晰??? ⑥可因心率加快，静脉回流增多而增强;相反，心率减慢，静脉回流减少等因素，可使之减弱或消失。??? ⑦一般在呼气末较清楚。; 又称“心房收缩音”、“心房音”。 出现???第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到。??? 产生机制? 在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。??? 听诊特点??? ①在S1之前；??? ②低钝、重浊、短促；??? ③听诊部位在心尖部及其内侧。 ;;1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音;4、心音改变;影响心音强度的因素： 1.心室充盈程度 2.心室收缩力 3.瓣膜位置的高低 4.瓣膜完整性与活动性;一.S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） ;二尖瓣狭窄? 由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心音反而减弱 ;一.S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） ;二尖瓣关闭不全：? 由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。 主动脉瓣关闭不全：血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣漂浮。 心肌梗死、心力衰竭：心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱 ;一.S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）;S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全