心肌梗塞護理查房内5科.pptVIP

心肌梗塞护理查房  内5科;简要：;病例导入;;;护理措施;心电图动态性改变： ??①超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。 ??②急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。 ③亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 ??④恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。 判断部位和范围：　可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位如： ?????????? V1、V2、V3反映左心室前间壁 ?????????? Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。 ?????????? Ⅰ、avL反映左心室高侧壁病变。 监测中发现下列异常情况应及时报告医生： ?????????? 室性早搏5次/分； ?????????? 室性早搏R-on-T现象； ?????????? 多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏； ?????????? 二度或三度房室传导阻滞； ?????????? 快速心房颤动。;病理原因; 心脏在损伤了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。 但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能，以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。 ; 主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%--80%,有休克者可降至30%—50%）： 动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升； 心率增快，可出现心律失常：左心室喷血分数降低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和品均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低； 周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大； 心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。 ; 发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心源性休克；肺水肿和心源性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。 ;促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：;病理变化;临床表现;全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在38℃上下，很少超过39℃持续一周左右。 胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆。 ; 心率失常 见于75%—95%的病人，多发生于起病后1—2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。 低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。 ; 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%—48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。; 一、 心力衰竭：当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失，可致左、右或全心衰竭。 二、 心脏破裂：是急性透壁性心肌梗死的严重合并症，约为心肌梗死致死之病历的3%—13%，发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌。破裂原因是由于梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞，尤其是坏死的嗜中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶发生溶解所致。发生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性细胞填塞而迅速致死。室间隔破裂后，左心室血液流入右心室