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中毒性周围神经病的预防 　　周围神经系统是指人体脑和脊髓以外的所有神经结构。职业性中毒性周围神经病属于我国法定的职业病之一，自2013年8月1日起实施的GBZ/T247-2013《职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断标准》，为该职业病的诊断及处理提供了依据。 　　主要症状表现 　　引起周围神经病的工业毒物包括以下几类：金属和类金属，如铅、铊、有机汞、砷及其化合物；有机溶剂或有机化合物，如苯、汽油、甲醇、正己烷、甲基正丁基酮、二硫化碳、三氯乙烯、乙醇、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）等；高分子聚合物、氯丙烯、氯乙烯、环氧乙烷、苯乙烯、二甲基丙烯腈、丙烯酰胺丁二烯；窒息性气体一氧化碳、氮气等；农药有机磷化合物、磷酸三邻甲苯酯、甲胺磷、敌百虫、丙胺氟磷等。 　　主要症状 　　工业毒物引起的周围神经病的发病多缓慢隐袭，少数为急性起病（如铊中毒）。还有一些毒物，在急性中毒时不出现周围神经损害的临床表现，而在1～8周后的中毒恢复期，出现多发性周围神经病的症状和体征，称为“迟发性周围神经病”，主要见于多种有机磷农药和三氧化二砷中毒。 　　有一些工业毒物引起的周围神经病，因其对神经的损害有一定的选择性，因而临床表现具有某些特征。如丙烯酰胺中毒，震动觉和跟腱反射早期即消失。氯丙烯中毒神经病有明显的肢体远端痛觉和触觉障碍。二甲基氨基丙氰中毒时，选择性损害支配膀胱的神经而导致尿潴留。铊中毒时，不仅损害肢体的周围神经，而且脑神经运动纤维也会受到损害，临床出现眼睑下垂、复视和面肌麻痹等情况。工业毒物引起的周围神经病，主要表现包括以下几方面： 　　感觉障碍：表现为四肢远端麻木、刺痛或感觉异常，小腿酸胀；四肢远端深感觉（震动觉、位置觉）及浅感觉（痛觉、触觉、温觉）减退或消失，典型者呈手套、袜套样分布。例如发生急性铊中毒时，手指、脚趾及阴茎对疼痛异常过敏，轻触皮肤即剧痛难忍，甚至不能站立及行走。 　　运动障碍：表现四肢远端力弱，双下肢沉重乏力，不能走远，跑步困难，下楼或下坡时易屈膝摔倒，双手指无力，提重物困难，双手精细动作受影响，严重者四肢远端可完全麻痹，出现肌肉萎缩等。根据受累神经数目，可有单发性及多发性周围神经病变之分，如慢性铅中毒累及桡神经、腓神经引起垂腕、足下垂。按病程分可有急性、慢性、复发性、进行性、迟发性之分，如敌百虫、敌敌畏、有机磷等一般在急性中毒后3周左右出现周围神经病，称之为迟发病周围神经病。 　　腱反射降低：四肢腱反射对称性反射减退或消失。 　　脑神经受累：一些毒物可伴有脑神经障碍为主的周围神经病，如三氯乙烯损及三叉神经感觉支，出现面部感觉减退、角膜反射减退或消失；急性铊中毒可使动眼神经、面神经、三叉神经受损，致面肌瘫、面部发麻和角膜反射消失；甲醇中毒时，出现视神经损害较多见。 　　自主神经功能障碍：表现为肢端发凉，手足多汗，肤色发紫，手掌、足跖、皮肤干燥皱裂，指、趾过度角化或脱屑，指甲松脆而失去光泽，肢端皮肤温度降低或双侧皮肤温度不对称，肢端血流量减少。 　　几种工业中毒性周围神经病 　　砷中毒性周围神经病：由于慢性接触或一次性经消化道摄入中毒剂量而发病。急性中毒患者多在染毒4～6周后出现症状，并在数天内达到高峰。慢性砷中毒性周围神经病的起病隐匿，发展缓慢。早期症状表现为双下肢疼痛和感觉异常，四肢远端手套、袜套样的感觉减退；运动觉和位置觉明显受累。感觉症状发生数天之后开始出现肌无力，表现为双下肢进行性、完全性、弛缓性瘫痪，有时可累及上肢；腱反射常消失。皮肤损害常见皮肤色素沉着、过度角化症和指甲改变。 　　铅中毒周围神经病：主要累及运动纤维，多无感觉症状和体征。早期累及桡神经支配的腕伸肌和指伸肌，表现为垂腕和伸指无力，以后逐渐累及上肢其他肌肉，肱桡肌通常不受累，偶尔也可累及下肢。 　　汞中毒：汞分无机汞（元素汞或汞盐）和有机汞两种形式，中毒时所引起的表现明显不同。有机汞（如甲基汞）中毒主要损伤中枢神经系统，累及大脑皮质和小脑，周围神经的损害主要在后根节，前根不受累。表现为语言障碍、共济失调、管状视野、听力障碍和严重的精神症状；感觉障碍表现为口周、舌和四肢远端麻木。无机汞中毒主要以周围神经损害为主，其特点为肌无力和肌萎缩症状明显重于感觉症状。 　　铊中毒：有严重的感觉异常和弥漫性脱发；有时可出现迟发性心血管自主神经障碍，恢复缓慢。 　　有机磷中毒后迟发性神经病：该病可致永久性肢体瘫痪，一般发生于急性有机磷中毒后8～14天，表现为腓肠肌痉挛性疼痛，四肢远端手套袜套样的感觉障碍，并逐渐向近端发展，可同时伴有四肢远端无力、步态不稳和下肢瘫痪，病情严重时可累及上肢，出现垂足、垂腕，跟腱反射消失。个别患者可有锥体束受累。中度和轻度有机磷中毒后迟发性神经病，在1～3年内神经功能可有一定程度的恢复，但重症病人恢复十分困难。