2013传染病-lily.ppt

卡氏肺孢子虫病 肺广泛实变。 卡氏肺囊虫病 肺泡腔内充满大量渗出液 卡氏肺孢子虫病 特殊染色见肺泡腔渗出物中的病原体 六胺银染色 脑弓形虫病 示弓形虫引起的脑脓肿 脑组织中胶质结节形成，其中见假囊 心肌弓形虫病 示心肌间假囊 肺弓形虫病 示速殖子 免疫过氧化酶染色 皮肤Kaposi肉瘤 罕见的血管增殖性疾病 皮肤紫红色皮疹 成片梭形细胞构成的毛细血管样腔隙 裂隙状血管腔隙 和外渗的红细胞 示含铁血黄素 内脏Kaposi肉瘤 胃粘膜上多处粉红色病灶 肝切面粉红色病灶 AIDS 非霍奇金淋巴瘤 AIDS 非霍奇金淋巴瘤 常为恶性程度较高的NHL 人感染H7N9禽流感 人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病 自2013年2月以来，上海市、安徽省、江苏省先后发生不明原因重症肺炎病例。到目前为止，全国已经发现确诊病例130例，死亡37人，康复76人 禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属 病毒颗粒呈多形性，基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性不同，目前可分为16个H亚型（H1-H16）和9个N亚型（N1-N9） 感染人：H5N1，H9N2，H7N7，H7N2，H7N3，H7N9 禽流感病毒普遍对热敏感，对低温抵抗力较强，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可灭活 流行病学 传染源： 携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物排泄物 传播途径： 经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类分泌物或排泄物等被感染。尚无人与人之间传播的确切证据 易感人群： 目前尚无确切证据显示人类对H7N9禽流感病毒易感 高危人群： 现阶段主要是从事禽类养殖、销售、宰杀、加工业者，以及在发病前1周内接触过禽类者 临床表现 潜伏期：7天以内 一般表现：流感样症状 重症患者：出现重症肺炎，可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵膈气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等 实验室检查：血常规、血生化检查、病原学检查 （1）核酸检测：病毒核酸（ real time PCR ） （2）病毒分离：从呼吸道标本中分离H7N9病毒 治 疗 隔离治疗 对症治疗 抗病毒治疗 尽早应用抗流感病毒药物 奥司他韦 扎那米韦 中医药治疗 加强支持治疗、预防并发症 重症患者的治疗 Powerpoint Templates 谢 谢！ * * * 镜下: 鳞状上皮角化不全，呈乳头状瘤样增生。 棘层肥厚，表皮突增厚延长。 凹空细胞：核周胞浆空亮，核大轻度异性。 棘细胞层或上部可见“凹空细胞”凹空细胞胞浆空，核大色深，圆形或卵圆性 免疫组化检测示细胞核内HPV抗体阳性有确诊意义 原位杂交检测示细胞核内HPV阳性有确诊意义 三、梅 毒 病原体：梅毒螺旋体 传播途径： 后天性梅毒：性接触（95％以上）、 输血、接吻、医源性感染 先天性梅毒：垂直（母婴）传播 梅毒螺旋体 致病机理  体液免疫─ 免疫复合物沉积: 血管炎 细胞免疫─ 迟发性变态反应: “树胶样肿” 感染后第6周出现抗体，免疫力增强，但不足以完全消灭螺旋体。 隐性梅毒 基本病理改变 （1）闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎(见于各期梅毒) 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，管壁增厚 围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润 （2）树胶样肿（gumma） “梅毒瘤” (见于第三期梅毒，特征性病变) a.中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死， 但不如干酪样坏死彻底（可见血管轮廓） b.坏死周围的肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞， 上皮样细胞和郎罕巨细胞少 c.病灶内闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎 d.树胶肿可被吸收、纤维化，极少钙化 树胶样肿 大小不等的非化脓性局部坏死，不规则形，边界清楚，均匀灰黄色、质韧、有弹性，似树胶。 后天梅毒 1．第一期梅毒 —— 硬下疳 2．第二期梅毒 —— 梅毒疹 3．第三期梅毒 —— 树胶样肿 硬下疳(一期梅毒，3W）大体：常发生于阴茎头、阴唇和宫颈等处，单个，直径约 1cm，溃疡底部平坦、边缘整齐，质硬，无痛镜下：溃疡底部为闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 渗出物中含有 大量梅毒螺旋体 传染性强 梅毒疹(二期梅毒,7-8W后） 全身皮肤粘膜广泛皮疹和全身性非特异性淋巴结肿大 其中有大量螺旋体，传染性强 镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 梅毒疹 梅毒疹 树胶样肿(三期梅毒，4-5年后） 可累及重要内脏器官，引起组织严重破坏，最常侵犯心血管