备课笔记功能失调子性宫出血.docVIP

功能失调性子宫出血 ?（dysfuncti?onal uteri?ne bleedin?g， DUB） 熊正?爱 概述 由于调节生?殖的神经内分泌机制失?常，引起的异常子宫出?血，又称功能性子宫出?血（功血），而全身及?内外生殖器官无器质性?病变存在。功血可分为?无排卵性和排卵性两大?类。 功血可发生于月?经初潮至绝经间的任何?年龄。 绝经期前5?0% 育龄期3?0% 青春期2?0% 排卵性功血15?% 无排?卵性功血85% 无排?卵性功血 病因与病理?生理 病因：神经内分?泌调节紊乱引起的排卵?障碍 促性?腺激素或卵巢激素在释?出或平衡方面的暂时性?变化。 机?体内部和外界因素的影?响，精神过度紧张、恐?惧、忧伤、环境气候骤?变。 营养?不良、贫血、代谢紊乱?影响激素合成、运转和?对靶器官的效应。 G?nRH、FSH、LH?直接影响卵巢功能，F?SH、LH在月经周期?的不同阶段其分泌有其?规律性，量和比例不同?，一旦发生改变，就会?引起功血。 ?FSH不足——卵泡生?长不良→不能形成中期?LH峰→无排卵→无排?卵性功血 对FSH反?应下降：更年期卵泡几?乎耗竭，剩余卵泡对F?SH感应性低下→E↓?→对垂体负反馈升高，?尤其是FSH↑，拮抗?LH，不能形成LH排?卵前高峰——无排卵性?功血。 FSH/LH?比例失调：缺乏LH排?卵峰 性激素 性激素?对中枢的调控涉及到：?①下丘脑-垂体-卵巢?轴的正负反馈机制 ? ? ? ②性激素的?量 易发生在青春期及?围绝经期 青?春期时，下丘脑-垂体?的调节功能未成熟，周?期性调节和正负反馈作?用不稳定，特别是正反?馈未建立，FSH呈持?续低水平，无LH峰形?成，因此有卵泡成批生?长但无排卵→退行性变?→卵泡闭锁，E↓，撤?退性出血。一般在初潮?二年内月经55-85?%为无排卵性月经，容?易发生功血。 更年期?卵泡耗竭，剩余卵泡对?GnRH的感应性低下?，E↓，对垂体负反馈?减弱→GnRH高→不?出现排卵前LH峰，无?排卵。 无排卵 特点?是单一雌激素调控，缺?乏孕激素的对抗，发生?出血是雌激素撤退性出?血。当一批卵泡生长发?育时，E上升达相当水?平，子宫内膜增生达一?定厚度（内膜阈值），?一些卵泡闭锁，E↓，?内膜剥脱出血。 雌激?素撤退出血或雌激素突?破性出血： 这是由于?单一雌激素刺激而无孕?酮对抗所引起。在单一?雌激素持久刺激下，子?宫内膜增生过长，若有?一批卵泡闭锁，雌激素?水平突然下降，内膜因?失去激素支持而剥脱出?血。 低水平雌激素维?持在阈值水平，虽然雌?激素水平达一定阈值，?但不足以维持子宫内膜?的完整性而出现局部内?膜剥脱、出血。所以出?现间断性少量出血，内?膜修复慢使出时间延长?。 高水平雌激素且维?持在有效浓度，内膜长?期增生，则引起长时间?闭经，因无孕激素参与?，内膜增厚而不牢固，?易发生急性突破出血，?且血量汹涌。 特点是?月经周期紊乱，经期长?短不一，出血量时多时?少，甚至大量出血。有?时停经数周或数月，再?发生不规则流血，血量?多，持续2-3周不止?，有时一开始就不规则?流血。 病理变化 根?据血雌激素浓度的高低?，持续作用时间的长短?，子宫内膜对雌激素反?应的敏感程度，可有以?下增生性变化。 1、?子宫内膜增生过长（h?yperplasia? of endome?trium) ? (1)简单型?增生过长（simpl?e hyperpla?sia) 镜下特点：?腺体数目增多，腺腔囊?性扩大，大小不一，犹?如瑞士干酪样外观（又?称瑞士干酪样增生过长?），腺上皮细胞增生，?排列呈复层或假复层，?无分泌现象。间质水肿?。表面微血管扩张、淤?血或栓塞。 (?2)复杂型增生过长（?complex hy?perplasia)? 子宫内膜腺体高度增?生，呈出芽状生长，腺?体数目增多，大小形态?相似，背靠背现象，间?质明显减少。腺上皮呈?复层或假复层或乳头状?突入腺腔。核大深染，?有分裂相。 (?3)不典型增生过长（?atypical h?yperplasia?）在前述基础上，腺上?皮细胞增生，层次增多?，细胞极性紊乱，体积?增大，核浆比例增加，?核深染，可见核分裂相?。不典型增生不属于功?血范畴。 增生期子宫?内膜（prolife?rative pha?se） 月经后半期或?月经期仍为增生期子宫?内膜。 萎缩型子宫内?膜（atrophic? endometri?um） 内膜薄，腺体?少而小，腺管直而狭，?腺上皮单层立方形成低?柱状，间质少而致密，?胶原纤维相对增多。 ?临床表现及诊断 ? 无排卵性功血可?有多种临床表现。