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冠心病合并抑郁症的研究进展 　　在当今社会，抑郁、焦虑等心理障碍疾病的发病率越来越高，当合并其他慢性疾病如冠心病、高血压、糖尿病等时，将严重影响疾病的治疗与预后。目前冠心病合并抑郁症的发病率远高于普通人群，现己有研究证实，抑郁症是冠心病的独立危险因素，可使冠心病患者预后恶化。本文就抑郁症与冠心病之间的关系、流行病学特点及目前诊疗情况进行综述。 　　1冠心病与抑郁症流行病学特点 　　冠心病是当前世界上致死率最高的疾病之一，抑郁症作为冠心病的独立危险因素，在冠心病病人中发生率明显升高。在美国急性冠脉综合征的患者中，每年有超过1 700万的人口存活下来，这个数字平均以每年120万的比例逐年增加。这些病人中，2/5的病人合并有抑郁症状，并且出院后抑郁症状持续存在Schemer等对4037例有心梗病史的严重抑郁障碍患者随访39个月后发现，未经充分治疗与难治险抑郁症患者的死亡率分别是治愈者的3. 04和1. 71倍。但是一些心脏病中心的研究发现，一线医生不能有效地识别心梗后病人是否合并有抑郁，心梗后抑郁的治疗比例不足巧。《中国城市非精神科病人抑郁、焦虑及抑郁合并焦虑症状患病率研究》表明，心血管病人伴发抑郁率为22.8 %，且女性发病率高于男险。心血管医生对抑郁症患者诊断率为3. 7%，对抑郁障碍患者治疗率更低，平均为2. 4 %。 　　2抑郁症与冠心病的发生机制 　　抑郁对冠心病产生影响的病理生理机制尚不十分清楚，目前大量的临床研究发现抑郁主要通过生物学机制及行为学机制对冠心病产生影响。 　　2. 1生物学机制。 　　2.1.1血小板活性增强5-轻色胺是一种单胺型神经递质，抑郁症患者血液中5-HT浓度明显升高，5-HT与血小板表面受体结合，可以激活血小板。与非抑郁状态相比，抑郁状态下，血小板活性增强，激活的血小板糖蛋白受体和选择素明显增加，血浆中月球蛋白及血小板因子水平明显增加。这可能是抑郁患者心血管事件增加的原因之一。SADHART试验表明，急性冠脉综合征合并抑郁的患者使用舍曲林(5-HT再摄取抑制剂)治疗24周后，血浆中月球蛋白和选择素含量下降，血小板活性被抑制。 　　2.1.2炎症反应与氧化应激冠脉粥样硬化是一种非特异性炎症反应，目前研究证实多项炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素,反应蛋白、可溶性细胞间豁附因子、可溶险血管细胞豁附因子等与冠心病密切相关。无冠心病的抑郁病人与非抑郁病人相比，CRP水平明显升高。研究发现，有重度抑郁的患者CRP水平比非抑郁病人明显升高(OR=1.64)，并且数据表明抑郁患者外周血白细胞总数及B细胞、T细胞升高等研究发现，大脑血管内皮细胞表达sICAM-1水平与抑郁症密切相关，并且心理压力增加循环粒细胞、淋巴细胞、单核细胞中的表达。在冠心病及抑郁的病人中，炎症因子水平升高，具有抗炎症作用的。一型多不饱和脂肪酸浓度、IL-10水平下降。Parissi、等研究发现，抑郁患者体内IL-10水平下降，而促炎症因子IL-6,TNF二水平升高。在大多数心理疾病中，氧化应激与炎症反应密切相关。活性氧(ROS)可增加细胞膜脂质过氧化。ROS通过有氧代谢的生理及病理生理过程产生，抑郁症引起的心理压力亦可使得ROS水平增加，引起局部组织缺血、炎症反应。这些研究反映了抑郁状态下炎症反应及氧化应激增强，可增加心血管事件发生风险。 　　2.1.3下丘脑垂体肾上腺皮质轴调节异常下丘脑唾体一肾上腺皮质轴(hypothalamo hypophyso adrenalaxis } HPA)是神经内分泌系统的重要组成部分，参与控制应激反应，并调节多项身体活动。抑郁状态可激活HPA，引起交感神经系统亢进，进而引起血儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)水平和血清皮质醇水平增高。Gold等发现，严重的抑郁患者脑脊液及血浆中去甲肾上腺素增多，心率加快，血压升高，并且高水平儿茶酚胺可使心肌收缩力增强，心肌兴奋性增加，可导致不良心血管事件的发生。皮质醇水平升高，可引起糖及脂质代谢紊乱，造成高脂血症及胰岛素抵抗。这些都可以通过促炎症因子的作用而导致代谢综合征，增加心血管病风险。等对693名冠心病病人测定24h尿皮质醇，合并抑郁的冠心病患者24h尿皮质醇水平明显高于非抑郁患者。 　　2. 1. 4率变异性降低心率变异性是指心电图上窦性心律两个连续波间隔的标准差，即逐次心跳周期差异的变化情况，它反映了血液循环动力学改变或存在其他生理干扰时自主神经系统改变心率的能力。在迷走神经活性增高或交感神经活性减低时，心率变异性增高，反之降低。多项临床研究也发现，抑郁症患者以及抑郁症合并冠心病患者心率变异性下降，使心律失常发生风险大大增加，对于新近发生心肌梗死的患者或者稳定的冠心病患者来说，是其死亡