心肺脑复苏及其研究进展.ppt

1.对心搏骤停的认识 心搏骤停也称循环骤停，指各种原因引起的心脏突然停搏，为意外性非预期死亡，也称猝死。 心搏骤停与慢性疾病终结期的死亡有质的不同，骤停时自主呼吸和循环刚停止，大脑活动暂时中断，细胞尚未达不可逆损伤阶段，及时正确的施行心肺脑复苏，脏器功能可望恢复。 心脏停搏为慢性疾病终结期，机体组织在长期受损后已发生质的改变，救治希望明显低于前者。 因此对心搏骤停病人应争分夺秒，尽全力行复苏救治，越早实施训练有素的抢救，复苏的可能越大，故必须强调现场急救。 2.心搏骤停的原因和诊断 2.1主要原因: 2.1.1、急性心脏疾病：心室纤颤、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、急性左心衰、肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂 ； 2.1.2、突发意外事件：电击伤、溺水、自缢 、药物过敏、手术麻醉及诊疗操作中意外、严重颅脑及心脏大血管创伤； 2.1.3、严重哮喘、肺动脉栓塞、急性坏死性胰腺炎、急性中毒、急性大量脑出血； 2.1.4、急性内环境障碍：严重酸中毒、严重电解质紊乱（如高钾、低血糖等）、各种原因引起急性血流动力学改变（休克）； 恰当选择药物治疗通路 中心输液：包括颈内静脉、锁骨下静脉。 外周输液：药物循环时间较长，峰浓度较低。需用液体续推20毫升并抬高肢体。 骨内插管法（IO）：能提供一个不塌陷的静脉丛通路，能够类似与中心静脉输送药物，并采集实验室血样本。 气管内途径：血药浓度低。 降温方法： “中心体温”观察窗口以耳蜗、肛温为接近。 降温部位有局部（头部）、全身之区别；方法有体外（表皮、灌肠）、循环血液降温等。目前温度控制效果确切、可控性强的方案是经血循环的全身降温方法，如温度探针及调节功能集一体的血管植入法。 5.容量复苏研究进展 5.1控制性容量复苏概念 指对于具有创伤后有活动性出血伤员，实施控制性容量复苏策略。其内容为，在损伤控制手术前，对患者的液体补充，采取“目标性控制策略”，如以平均动脉压控制在65mmHg ，或收缩压控制在85-90mmHg为补液方案……。 目前容量复苏策略还需进一步验证。但至少告诉我们，创伤后的容量复苏，必须避免过量输液可能造成的有害后果。对于创伤导致的严重损伤，应采用尽快后送、沿途控制继发损伤、维持基本组织氧合的策略， 5.2容量复苏的液体选择 5.2.1小容量复苏 指7.5%氯化钠液（HS），4ml/kg用于复苏可很快提高血压，维持时间较长，保证组织灌流，并减少容量过多至组织水肿问题。 5.2.2晶胶体液的选择 循环复苏的目标是保障基本灌流，维持组织氧合。为达此目标，对创伤后液体复苏的要求是在防止过量输液的同时，应注意溶液在循环血中维持的时间，及其对微循环的改善，炎性因子、介质、凝血功能等的综合作用。 因此，经海湾、伊拉克战争，美国等国目前采用的主要液体复苏用药为：中分子羟乙基淀粉/右旋醣酐500ML，加7.5%氯化纳250ML现场复苏方案。 3．药物 心肺复苏与心肌血流有关，心肌血流取决于冠脉灌注，主动脉压-右心房=冠脉灌注压(CPP)，如CPP15mmHg，复苏可能性大，而仅靠胸外心脏按压，冠脉灌注压不够，需药物配合。 肾上腺素: 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲氧胺等可选择性使动脉压升高，增大脑血流压差，增加灌注量。其中肾上腺素作用最强（升主动脉压颈动脉压、改善冠脉、脑血流），与用药量有关。增大用量达0.1-0.2mg/kg，动脉压上升, 有利于复苏。但大量使用造成心肌氧耗递增，血管收缩效应令人担忧。 纳洛酮：心搏骤停等应激状态下，常有β内啡肽释放增加， β -EP可进一步加重心肺功能的抑制。纳洛酮可有效拮抗各种内源性吗啡物，尤其是β -EP，可用0.8mg静注，必要时可重复，以提高CPCR成功率。 血管加压素：血管加压素是一种非肾上腺素能样血管收缩剂，可引起冠脉和肾脏血管收缩，每次40u静脉注射。目前循证医学证据尚不足，有用于肾上腺素效果差者，可能有益于调节血管张力。 4. 复苏治疗 4.1亚低温治疗得到肯定 低温用于脑复苏有数十年历史，一度过于强调低温，造成机体免疫力下降、血粘度增高、氧解离曲线左移、心律紊乱，故对低温治疗产生争议。近年研究证实，亚低温(中心温度=32-33摄氏度)治疗疗效确切，不仅降低了氧耗，保护了血脑屏障，而且减少了脑细胞结构蛋白的破坏，抑制了内源性毒物对脑的损害。保持适当的温度，适时进行缓慢复温治疗，可大大减少以上副作用的发生。 4.2心肺复苏中循环时间及给