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说明肝硬化PHT的始动因素是肝内阻力增加，其后发生的内脏和全身高动力循环在门静脉高压症的维持和发展中起重要作用。 认为肝硬化时由多种原因引起血管扩张物质合成增加，使外周动脉表现为扩张状态，有效动脉血容量减少，尽管动脉血容量只占总血管容量的15%，但前者是钠水潴留的决定因素。原发性外周动脉扩张的后果是导致外周循环相对血容量不足，通过人体的压力感受器及容量感受器，激活三种血管收缩系统，即：血管加压素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统，致血中血管紧张素、、醛固酮、去甲肾上腺素合成增加，作用于肾脏，引起钠水潴留，与门脉高压、低蛋白血症一起为腹水产生创造了条件。 门脉高压性胃病：除了白蛋白、抑制胃酸药物，还有奥曲肽、心得安有效， 内毒素与多种扩血管物质产生有关，使用抗生素等肠道去污染会对高动力循环有纠正作用 肝窦毛细血管化是肝纤维化过程中一个重要的病理改变，被认为肝星状细胞活化有关。 发生门体侧支循环，从而部分减轻门脉高压，但它也引起重要的并发症。最重要的侧支循环发生在远端食管和胃底，出现粘膜下血管突起匍行，即为静脉曲张。这些血管破裂可导致突发性胃肠道出血。腹壁侧支循环常发生，此时可见由脐向四周散射的静脉(海蛇头)，表明脐静脉和脐周静脉血流充盈。发生在直肠的侧支循环可导致直肠静脉曲张，易与痔疮混淆。直肠静脉曲张偶尔可发生出血。　 门脉高压常伴有高动力循环，表现为心输出量增加，血容量扩大和全身血管阻力下降，并伴有相应的低血压。其机制非常复杂，包括交感神经张力改变，一氧化氮和其他扩血管物质的产生及一些体液因子如胰高血糖素的活性增强等。 ? 当前位置： 好大夫在线 朱刚剑大夫个人网站 文章列表 文章详情 学术前沿 肝硬化高动力循环和腹水形成机制 全网发布：2009-08-05 21:47 发表者：朱刚剑 (访问人次：3022) ? 什么是肝硬化高动力循环 ??? 肝硬化门脉高压不仅存在着肝脏及门脉系统的血液循环紊乱，全身血流动力学的变化亦非常明显，主要表现为由外周动脉扩张引起的高动力循环状态，即心输出量、器官血流量增加，心率加快，血压及体循环阻力下降，这种血流动力学紊乱不仅对门脉高压的维持起重要作用，而且是钠水潴留、腹水、肝肾综合征、肝肺综合征等出现的重要原因。在临床上，约1/3-1/2的肝硬化患者出现此种紊乱，存在广泛门体分流及肝功能衰竭的动物模型亦有高动力循环状态发生。荆州市第二人民医院肝病科朱刚剑 ????? 高血流动力学状态在肝硬化门静脉高压症（PHT）发病中的意义 ???? 在正常肝脏，当门静脉血流量增加70％以上时才会引起门静脉压力明显升高。有实验表明，小剂量多巴胺和单独使用胰高血糖素时门静脉血流量分别增加20％和71％，门静脉压力仅升高8％和29％。但用大剂量多巴胺同时兴奋α受体和多巴胺受体使门静脉阻力和流量同时增加，则门静脉压力升高51％，说明肝硬化PHT的始动因素是肝内阻力增加，其后发生的内脏和全身高动力循环在门静脉高压症的维持和发展中起重要作用。 ? 三点观点新认识 不管血流量如何增加，赶不上动脉扩张的程度，结果还是肾脏灌注不足，但是脾、肠内脏是充血水肿的 腹水及肝肾综合征 肝硬化钠水潴留、腹水产生的原因有传统的充盈不足及之后的泛溢学说，但这两种理论均不能解释肝硬化从代偿期到失代偿（腹水出现），以及发展到肝肾综合征的最后阶段。1988年，Shrier等提出了腹水出现的外周血管扩张学说，认为肝硬化时由多种原因引起血管扩张物质合成增加，使外周动脉表现为扩张状态，有效动脉血容量减少，尽管动脉血容量只占总血管容量的15%，但前者是钠水潴留的决定因素。原发性外周动脉扩张的后果是导致外周循环相对血容量不足，通过人体的压力感受器及容量感受器，激活三种血管收缩系统，即：血管加压素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统，致血中血管紧张素、、醛固酮、去甲肾上腺素合成增加，作用于肾脏，引起钠水潴留，与门脉高压、低蛋白血症一起为腹水产生创造了条件。 ? 门脉高压性胃病：除了白蛋白、抑制胃酸药物，还有奥曲肽、心得安有效， 内毒素与多种扩血管物质产生有关，使用抗生素等肠道去污染会对高动力循环有纠正作用 肝窦毛细血管化是肝纤维化过程中一个重要的病理改变，被认为肝星状细胞活化有关。 门体侧支循环的问题 ???? 病程进展，可发生门体侧支循环，从而部分减轻门脉高压，但它也引起重要的并发症。最重要的侧支循环发生在远端食管和胃底，出现粘膜下血管突起匍行，即为静脉曲张。这些血管破裂可导致突发性胃肠道出血。腹壁侧支循环常发生，此时可见由脐向四周散射的静脉(海蛇头)，表明脐静脉和脐周静脉血流充盈。发生在直肠的侧支循环可导致直肠静脉曲张，易与痔疮混淆。直肠静脉曲张偶尔可发生出血。　 ????? 门体侧支循环使血流绕过肝脏，减少了肝细胞储