27神经外科手术的麻醉2003-胡晓__图文.pptVIP

神经外科手术的麻醉 北大医院麻醉科 胡晓 颅脑生理 成人大脑重量约1350g，占人体体重的2%。 大脑需要12~15%的心输出量静息时脑氧耗CMRO2为3.5ml/100g/min，总的氧耗为47ml/min，占人体耗氧的20%。成人脑氧耗量CMRO2 为50 ml/min。 大脑实质的基本要求是氧气和糖的释入相匹配一致。 颅脑生理 人脑能源主要来自葡萄糖氧化，正常人从100 ml脑血流内摄取葡萄糖10 mg，10 mg 葡萄糖在8～10 sec内需5.6 ml的氧分解之用。 脑摄取全部葡萄糖量的85％可分解为二氧化碳和水，转化为能量；其余15％以不全分解形成乳酸，极少部分形成糖元储存在脑内。 正常脑组织每100 g仅可贮存糖元100 mg，一旦氧合葡萄糖的供应断绝，ATP和糖元于10分钟内完全耗尽，脑机能很快丧失功能；临床上脑血流供应停止4～5 分钟，可形成脑死亡。 脑细胞的能量消耗分为两部分，脑细胞电活动所消耗，以及脑细胞基本代谢及生命维持所需，各占约50％。 颅脑生理 供应大脑的动脉主要是颈内动脉和椎动脉。 脑循环的特点 高压：脑基底动脉环处平均动脉压与主动脉压力相当，为100 mmHg。 快速：30～40cm/秒，比一般动脉快一倍，全脑一次循环时间为10～12 秒。 自动调节能力强：PaO2 及PaCO2 不变时，MAP在50 ～150 mmHg 范围内均可自行调节。正常血压的病人，维持自动调节的平均动脉压低限为50mmHg。 颅脑生理 正常脑血流量约占心输出量的15~20%，约750ml/min。脑灰质与白质的血流量分别为80和20ml/100g/min。 多种因素可影响脑血流量。其中主要是脑阻力血管的口径和脑动脉灌注压CPP（即颅内平均动脉压MAP与平均静脉压MVP之差）。通常睡眠时，可增加10%的脑血流量CBF。 脑血流量（CSF）＝脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP） cvp增加→经颅静脉致静脉压↑→脑灌注压↓ 脑血管阻力（CVR）＝8L/πr 4 ×1/7 颅脑生理 神外手术的麻醉重点是关于应用的麻醉药和麻醉技术对CBF的影响来管理。 第一，大脑能量物质的供给依赖于CBF，在缺血情况下，CBF的轻度改变可影响神经性预后。 第二，CBF的控制主要在于对ICP的管理，因为CBF随血管收缩/扩张因素的影响、如PaCO2和吸入性麻醉药等作用，脑血流容量（CBV）也呈直线性变化， 化学代谢因素 CMR：CMR受脑环境内几种现象的影响，包括神经系统的功能状态、麻醉药和温度等 功能状态：CMR在睡眠时减少，任何引起兴奋刺激等条件下增加。癫痫时会增加到极端，昏迷时也随之减弱。 麻醉药：一般麻醉药均抑制CMR，除了氯胺酮和N2O。 温度：体温每下降1℃，CMR下降6~7%。 20℃时可引起EEG完全抑制；与麻醉药引起的CMR减少相比，低温在EEG抑制的同时可造成CMR的更多的减少。一般控制体温32~34℃为最好。 化学代谢因素 PaCO2：调节脑血管阻力最敏感的因素。 PaCO2↑，脑血管扩张，脑血流增加。 PaCO2 ＞5.3kPa（40mmHg）时每升高或降低1 mmHg, 脑血流量增加或降低1～2 ml/min/100g。（正常50ml/100g/min）。 PaCO2 约2.66kPa（20mmHg）时，CBF减低约50％。 全麻期间应维持PaCO2 25~30mmHg。 化学代谢因素 PaO2 : PaO2 在60~100mmHg之间时对CBF没有影响。 当全身性缺氧使组织发生乳酸性酸中毒及脑血管扩张，PaO2 降低至正常以下（或PaO2 ≤50mmHg）时，才可以对脑血管的舒缩产生影响。 化学代谢因素 代谢因子：主要是pH及CO2/HCO3的相对浓度变化。 肌原性因素 在正常血压范围（60~150mmHg）内，血管平滑肌也对脑血流的控制有其固有能力，能在几秒内对小压力范围变化的血管内压力起反应。 神经源性控制 内源性因素包括胆碱酯酶、肾上腺素、5-羟色胺、肠肽等，通过影响血管张力而影响CBF。 颅内外血管的收缩受肾上腺素能神经和胆碱能神经的支配，多数是来自颅外的交感和副交感神经系统。 正常情况下，对CBF的调节影响较小。 血液的粘稠度 血液粘稠度与血细胞面积和血浆蛋白的浓度有关。血液稀释或严重贫血时，脑血管阻力可降低40～50%；脑血流速率增加。 正常人体HCT为35~45%，一般认为HCT在30~34%时的脑供氧最为理想。 血管活性药物 全身性血管扩张药： 硝普钠、硝酸甘油、肼苯哒嗪、腺甙、钙离子拮抗剂等可引起脑血管扩张，CBF增加或维持于低血压前的水平，而在控制性低