第四章炎症.docVIP

内  容 第四章炎症  ? ?  概述 炎症的基本病理变化 Inflammation ?炎症的类型 急性炎症 慢性炎症 ?炎症的临床表现和结局 第一节 一、炎症的概念  概述  二、炎症的原因（致炎因子） 1、定义：具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反应叫 炎症（inflammation）。 2、意义： 损伤、抗损伤、修复一体 第二节 1、生物性因子（感染）—最常见 2、理化因子 3、异常免疫反应 炎症的基本病理变化 致炎因子→机体→变性坏死－变质 － 损伤 早期 变质 渗出 增生 血管反应－渗出 实质细胞与间质细胞的增生－增生 晚期 － － 抗损伤 修复 1 一、变质（alteration） 1、定义：炎症局部组织发生的变性和坏死 2、病理变化 实质细胞 间质 (一）血流动力学改变：血管口径 和血流量的改变  二、渗出（exudation） ?定义：炎症局部组织血管内的液体、蛋白 质和各种白细胞，通过血管壁进入到组织 间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。 ?渗出的成分称为渗出物或渗出液。 ?炎性水肿—渗出液聚集于组织间隙 炎性积液—渗出液聚集于浆膜腔 正常血流 血管扩张，血流加快 血管进一步扩张，血浆渗出， 血流变慢，白细胞靠边 血流动力学变化的顺序 ·细动脉短暂收缩 ·血管扩张、血流加速 ·血流速度减慢 白细胞游出血管外 血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出 A.血管通透性升高 的机制 ? 内皮细胞收缩 （二）液体渗出 ? ? ? 穿胞作用增强 内皮细胞的损伤 直接损伤 WBC介导的损伤 新生Cap壁高通透性  2 B.渗出液的成分  C.渗出液和漏出液的比较 ?血管壁损伤较轻—水、盐类、白蛋白 ?血管壁损伤较重—球蛋白、纤维蛋白原 亦渗出  ? ? ? ? ? ?  原因 蛋白质含量 比重 细胞数 透明度 凝固性 渗出液 炎症 血管壁通透性 30g/L 1.020 0.5×109/L 混浊 能自凝 漏出液 非炎症 静脉回流受阻 30g/L 1.012 0.1×109 /L 澄清 不能自凝 D.渗出液的意义： 利： ①稀释 ②抗体、补体 ③含纤维素  （三）白细胞渗出 ·白细胞渗出 ·炎症（性）细胞 ·炎性细胞浸润 害： ①压迫 ②机化、粘连 ③窒息 1.白细胞渗出 （1）白细胞边集、附壁、粘着、游出、趋化 白细胞渗出的基本过程： 白细胞边集、附壁、白细胞粘着、 白细胞游出及趋化作用 3 附：趋化作用 ? 定义：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集 中的现象称为趋化作用。 ? 机制：炎症区域化学刺激物的吸引。 ? 这些化学刺激物就叫趋化因子。 ? 趋化因子具有特异性。 2、白细胞在炎症局部的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤  （2）白细胞游出的特征 A、炎症不同阶段游出的白细胞种类不同 a、炎症早期或急性炎症以中性粒细胞游出为主 b、24－48小时后以单核细胞为主 B、不同的致炎因子游出的白细胞种类也有不同 化脓菌：中性粒细胞为主 病毒感染：淋巴细胞为主 过敏反应、寄生虫感染：嗜酸性粒细胞为主 三、增生 炎症第三方面的病理变化是增生 (proliferation)，间质细胞、实质细胞在 炎症时会增生。 一般说来，增生主要在炎症后期或慢 性炎症表现最明显。 四、炎症介质 概念：炎症过程中产生并参与引起  功 血管扩张  能  炎症介质种类 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PG12、NO 炎症反应的化学物质。 血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、 C5a、LTD4、LTE4、PAF、 活性氧代谢产物、P物质 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白细 胞因子（IL-8和TNF等） 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、P