PT04-CKD3~5非透析期SHPT的治疗__培训课件.pptxVIP

早干预，早获益关注CKD3~5期非透析患者的SHPT治疗P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03专业资料，仅供医学药学专业人士参考P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03目 录P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03SHPT在3-5期非透析CKD患者中大量存在约40%的CKD 3期患者和约70%的CKD 4期患者存在SHPT1,2N=1,814CKD 2期CKD 4-5期CKD 3期CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。对153个中心的1814例患者进行的一项队列横断面分析，数据来源于一项前瞻性、观察性研究的基线数据，旨在确定未接受规定维生素D的CKD患者的循环维生素D、PTH、Ca和磷的关系，来更好的确认维生素D缺乏对eGFR和 HPTH发展的作用(n=93)(n=61)(n=358)(n=204)(n=117)(n=396)(n=230)(n=355)A Levin et al. , Kidney International 2007;71:31-38.DL Andress et al. , Endocr Pract 2008;14:18-27.P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03骨化三醇水平在CKD早期即出现显著下降CKD 1期CKD 2期CKD 3期CKD 4期50骨化三醇水平早在CKD 2期时已显著降至正常范围下限附近，并于3-4期时降至极低的水平1。在CKD病程早期，SHPT随骨化三醇的降低而反应性地发生2 。Vit D缺乏是3、4期CKD患者PTH升高的潜在原因3。2000FGFFGF-23（RU/ml）20040骨化三醇PTH骨化三醇（pg/ml）30150P＜0.01全段PTH（pg/ml）100201010050P＜0.010105156525554535859575GFR（ml/min）1Anca Gal-Moscovici and Stuart M. Sprague. Kidney international 2010;78:146-151.Frank A. Gesek and Jennifer S. Desmond. Nephrology Nursing Journal 2008;35(2s):5s-23s.KDIGO. Kidney International 2009;76 (113):Sv–Svi.P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03SHPT未被控制导致的后果多器官受累心血管钙化肾性骨病骨髓纤维化软组织钙化内分泌系统疾病骨质的脆弱和不稳定骨折的风险增加无动力型骨病时的高钙血症高转换型骨病及低转换型骨病脂质代谢受损、胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良心血管疾病风险增加心肌功能障碍瓣膜功能不全心肌纤维化左心室功能不全心律失常心脏相关性死亡增加心脏疾病的风险增加切口手术并发症的发生肾移植手术成功率下降钙性尿毒症性小动脉病痛性皮损、组织坏死截肢、脓毒血症和死亡 红细胞生成改变 贫血加重Michael M, Garcia D. Nephrol Nurs J. 2004;31(2):185-94.P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03SHPT未被控制导致的后果高PTH致心血管死亡风险增加n=59567对59567例成人透析患者进行的一项历史性队列研究，旨在评估自KDIGO目标范围值偏离的程度与心血管死亡风险间的关系JB Cannata-Andía and F Carrera. DNT Plus 2008;1(1):2-6.P-ROC-2015.03-004 Valid Until 2017.03SHPT未被控制导致的后果低Vit D使死亡风险增加Vit D水平缺乏显著增加非透析CKD患者全因死亡及心血管死亡率不同Vit D水平的全因死亡率不同Vit D水平的心血管死亡率110.80.8充足（n=34）充足（n=34）0.60.6不足（n=81）P0.001不足（n=81）累积存活率P0.001累积存活率 中度缺乏（n=182） 中度缺乏（n=182）0.40.40.20.2 严重缺乏（n=147） 严重缺乏（n=147） 00001010221212664488随访时间（年）随访时间（年）对444例eGFR 60 mL/min/1.73m2的患者进行的一项前瞻性、队列研究，旨在评估是否25(OH)D水平与全因死亡率及心血管死亡率相关Stefan Pilz et al. , Nephrol Dial Transplant 2011;26:3603–3609.P-ROC-20