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炭 疽 防 治 培 训 辽源市第二人民医院 姜 冰 概 念 炭疽是由炭疽芽胞杆菌引起的一种自然疫源性疾病，是《中华人民共和国传染防治法》规定的乙类传染病，其中肺炭疽按照甲类传染病管理。常表现为皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽。 炭疽杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌。 流行概况 1、世界概况：散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，为一种自然疫源性疾病，呈地方性流行。炭疽杆菌可以被用来作为生物武器，因此。炭疽防控常常被作为生物恐怖防范的主要内容之一。 2、国内概况：我国自然疫源地分布广泛，炭疽病例时有发生，近五年来，全国每年发病数波动在400—1000人,主要集中在贵州、新疆、甘肃、四川、广西、云南等西部地区。 流行概况 古时称痈或拣毛工病 最早记载炭疽病公元80年，当时罗马死50000人。 16世纪欧州流行。1607年6万人死亡。1875年俄罗斯10万人死亡。 1876－1877年巴斯德证实炭疽杆菌能产生芽孢，1880年活疫苗问世。 凡有草食动物的地方，都有本病发生的可能，因此多见于农牧区。炭疽全年均可发生，农牧区7～9月为发病高峰，工业型炭疽常无季节性。 炭疽病 职业性传染病是指劳动者在生产条件下接触传染源而发生的传染病或寄生虫病，称为职业性传染病。 我国炭疽、森林脑炎、布鲁氏杆菌病。 　 病原学 该菌单在或呈2-5相连的短链,菌体两端平直,相连的菌呈竹节状。有氧条件下形成椭圆形芽孢,位于菌体中央。在机体内或血培养基中形成夹膜。 病原学 营养要求不高，在普通平板上生长良好 病原学 炭疽芽孢杆菌在血琼脂平板上的形态为：灰白色、半透明、中等大小，常不规则，玻璃样，周围无溶血环。 病原学 病原学 炭疽菌属于需氧芽孢杆菌，致病力较强，对日光、热、消毒液均较敏感，加热至60℃，30min即死亡。 但在体外可形成芽孢，抵抗力强，芽胞在干燥室温下及皮毛制品中可存活30--50年，在土壤中能保存生活能力15年之久。 干热140℃3h或150度60分钟方可杀死。被称为“不死菌”。草皮的盐渍、干燥过程都不能杀死皮毛内的炭疽芽孢，但它对氧化剂较为敏感，用4％高锰酸钾溶液可杀死芽孢。 病原学 荚膜：抗吞噬作用，有利于细菌在组织内繁殖扩散 炭疽毒素：三种不同成分蛋白质组成复合毒素 很强的外毒素，损伤微血管内皮细胞，感染性休克，死亡; 流行病学 传染源： 患病的食草动物，人类直接或间接接触其 分泌物而被感染，患者本身也可成为传染源。 传播途径 1.经皮肤接触感染：如果皮肤接触到污染物中的芽胞，芽胞就会通过皮肤上的微小伤口进入体内。 2.经口感染：主要因摄入污染食物而感染，与饮食习惯和食品加工有关。 3.吸入性感染：吸入污染有炭疽芽胞的尘埃和气溶胶，可引起肺炭疽。一般情况下直接吸入感染较少见，最常在皮毛加工厂的工人中发生。其中接触传播是本病流行最主要的传播方式。 人群易感性 炭疽原发流行多在畜间，易感动物为草食动物，杂食动物和肉食动物也会感染。 人对炭疽中度易感，发病不受年龄和性别的影响。因职业关系，青壮年男子接触污染机会多，发病率较高。 病后可获得较持久的免疫力。 炭疽芽胞在侵入局部的组织发育繁殖，同时获得荚膜(D一谷氨酸多肽)，保护菌体不受白细胞的吞噬和溶菌酶作用。该菌可产生一种能引起局部水肿的“毒素”，菌体在水肿液中繁殖，并经淋巴管进入局部淋巴结繁殖，由此迸入血流发生败血症。本菌致病与致死是由于菌体释放的毒素复合物作用所致。 诊断依据 1．流行病学 病人生活在已证实存在炭疽的地区内，或在发病前14日内到达过该类地区；从事与毛皮等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽胞杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。 2.临床表现 炭疽按感染途径不同可分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽等临床类型，其中皮肤炭疽最多见，占90%以上。一般潜伏期为1～5日，也有短至12小时，长至2周者。 2.1体表感染型（皮肤）炭疽 1体表感染型（皮肤）炭疽：在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。 　 及时治疗15-20天即可痊愈，严重者可迁延1月以上，少数发展为败血症，皮肤炭疽病死率不超过3%。 约占90%以上炭疽病例为体表感染型（皮肤）炭疽； 2.2经口感染型（肠）炭疽 急性起病，发热，腹胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐，呕吐