糖尿病酮症酸中毒的处理..docVIP

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1 临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。 1.2 辅助检查 1.2.2 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 1.2.3 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。 1.2.4 尿糖：强阳性。 1.2.5 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 1.2.6 电解质 1.2.6.1 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 1.2.6.2 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 1.2.6.3 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 1.2.6.4 血磷、镁：亦可降至正常以下。 1.2.7 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。碳酸氢盐降低。 1.2.8 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式： 阴离子间隙 =（钠 + 钾） — （氯 + 碳酸氢盐） 1.2.9 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。血浆有效渗透压可320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L） 血浆有效渗透压=2 （钠 + 钾） + 血糖 (mmol/L) 1.2.10 血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。 1.2.11 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 1.3 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 1.4 分级 DKA分级 碳酸氢盐（mmol/L） pH 轻度 20 7.35 中度 15 7.20 重度 10 7.05 1.5 鉴别诊断 1