血管活性药物临床应用-张晨美(12-7-19)摘要.ppt

血管活性药物临床应用 浙江大学医学院附属儿童医院 急诊/PICU 张晨美 血管活性药物 通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。 包括血管收缩药和血管扩张药。 调节心脏代偿机制 影响前负荷（通过静脉系统－容量） 影响后负荷（通过小动脉－阻力） 调节组织血液供应（微循环） 血流动力学 内 容 一、血管活性药物分类 二、血管活性作用机理 三、血管活性临床选择 一、血管活性药物分类 儿茶酚胺类 肾上腺素受体阻滞剂 磷酸二酯酶抑制剂 血管紧张素及受体系统 硝酸酯类 钙通道阻滞剂 血管加压素 其它：前列腺环素、莨菪碱类等 二、血管活性药物作用机理 1、儿茶酚胺类 儿茶酚胺类药作用于受体时： 只在小剂量时才显示其受体的选择性 大剂量则产生α/β兴奋作用 肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、多培沙敏 多巴胺受体作用 小剂量： DA-1受体：舒血管，以肾血管最强 DA-2受体：儿茶酚胺类物质和醛固酮释放减少，去甲释放增加。 中剂量： β受体：β1正性肌力；β2舒张血管和正性肌力 大剂量： α受体：α1收缩血管；α2去甲肾上腺素释放减少 肾上腺素 兼α-和β-受体兴奋，呈剂量依赖性。 小剂量引起β-AR兴奋 中等剂量时α-AR效应明显兼有β-AR兴奋 1．小剂量（0.3ug/kg.min），扩阻力血管，降低后负荷 2．中等剂量（0.7ug/kg.min）扩阻力血管，降低后负荷；缩容量血管，回心血量增加 肾上腺素 3．较大剂量（﹥1ug/kg.min） ： 1)兴奋α-受体，缩阻力血管，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量； 2)兴奋β1-受体，冠状动脉扩张，心肌供血供氧改善，提高心脏复苏成功率 3)兴奋β2-受体，支气管和肠道平滑肌舒张松弛，抑制肥大细胞释放过敏性物质 4)心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，不应期缩短，心率增快 肾上腺素 临床应用1．心搏骤停：首选，不推荐常规大剂量应用 0.01mg/kg（1：10000）3-5分钟1次，2-3次后可 0.1mg/kg；气管内0.1mg/kg；维持0.3-2ug/kg.min 2．症状性心动过缓，阿托品和经皮起搏失败 持续泵注，根据心率调整3．过敏性休克：首选 皮下或肌注，紧急情况稀释后静推4．支气管哮喘：舒张支气管平滑肌，皮下或肌注5．低排高阻性休克 副作用致严重心律失常；血高肾上腺素征；全身和心肌耗氧量增加 去甲肾上腺素 　　 去甲肾上腺素 　　 多巴胺 兼具多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体、 a-肾上腺素能受体激动作用，受体激活作用呈剂量依赖性： 1. 2-5ug/kg.min兴奋多巴胺能受体(肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁)，扩张肾血管(尿量可能增加)；兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，心率和血压不变 2. 5-10ug/kg.min激动β1-受体、β2-受体作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）轻度下降。 多巴胺 3. 10ug/kg.min激动a1-受体，体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；尿量减少，心率加快，甚至心律失常。20mg/kg.min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素 小剂量多巴胺治疗肾功能不全的观点不一致 多巴胺 1．各种类型休克，尤伴肾功能不全、低心排。感染性休克充分扩容后仍持续低血压，存在心功能不全和/或周围血管扩张，选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺中位剂量为10ug/kg.min 2．心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后低血压。 3．心力衰竭：中等剂量正性肌力，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏术后低排高阻型心功能不全 多巴胺 副作用 1．CI增加，通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流; 大剂量时肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血 2. 较高剂量心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血 多巴酚丁胺 选择性主要作用于β1受体，对β2及α受体作用较小 直接激动β1受体增强心肌收缩和增加搏出量 降低外周血管阻力( 后负荷减少), 但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加 增强心肌收缩力，常用剂量下不增加心肌耗氧量 多巴酚丁胺 5. 增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺 6. 肾血流量及尿量常增多 7. 降低肺小动脉楔压 8. 并不间接通过内源性去甲肾上腺素释放发挥作用, 而是直接作用于心脏 多巴酚丁胺 临床应用 1