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CHW糖尿病酮症酸中毒的管理.
CHW糖尿病酮症酸中毒的管理
摘要:1、糖尿病酮症酸中毒是一种潜在的威胁生命的疾病。它的管理需要,临床和生化指标密集的监测,谨慎的补充液体、电解质和胰岛素
2、复苏可能需要,10ml/kg 0.9%氯化钠。计算初始流速,保持液体总量和正确的液体名称,补充电解质的不足
3、在液体复苏至少1小时前,不用胰岛素
4、当复苏已完成,氯化钾起始的替换速率以在5mmol/kg?/天,
5、起始胰岛素的剂量是0.05-0.1单位/千克/小时,这个剂量应继续使用,直到酸中毒改善(HCO312-15毫摩尔/升)。有时更高的剂量可能需要或在特殊情况下,较低的剂量范围可以是适当的,对于非常年轻的患者或已知对胰岛素的敏感性。目的每小时降低4–5mmol/L的血糖。如果血浆葡萄糖迅速下降和/或当葡萄糖超过15mmol/ L时,调整置换液中的葡萄糖浓度是被需要的。
6、当中毒已经改善,提供胰岛素调节算法,帮助血糖维持在5–10mmol/L范围内
7、治疗时需要密切监视和管理,低血糖,电解质紊乱和脑水肿都是其潜在的并发症。
备注摘要:
在治疗过程中,推荐使用床边血酮测量
标准液体袋是1000ml(而不是500ml)
起始胰岛素剂量改为0.05单位/公斤/小时
在液体复苏至少1小时前,不用胰岛素
维持液体量加计算出的补偿量。如果已经被给过多的液体复苏(大于20ml/kg),考虑减少补液率
在一些特殊风险下,考虑预防性抗凝治疗,如显着的高渗性压,和那些与股线
在病房使用时调整算法(附录2)
在附录2和3,有小的修订
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA):
a、Ⅰ型糖尿病最初表现
b、胰岛素遗漏会复发(青少年复发的DKA,几乎总是由于胰岛素
遗漏造成的)
c、疾病本身并发的
d、也可发生在2型糖尿病
1、1临床表现
a、烦渴
b、持续性多尿,甚至脱水
c、肌肉和脂肪丢失,体液损失导致体重下降
d、酮症导致脸颊绯红
e、丙酮导致呼吸中重度脱水
f、反胃
g、腹痛
h、灌注量减少
i、DKA过度换气(Kussmaul呼吸),特征是由呼吸率高和大的潮气量,叹息量增加。这是由于试图补偿呼吸,由基础的代谢性酸中毒导致。
g、感觉器官失调(晕头转向、昏昏欲睡、甚至昏迷)
k、休克(飞快的脉搏率、低血压、周围循环不良、皮肤发花、乳酸性酸中毒)
二、DKA的管理
也可以参考Algorithm for the Management of Diabetic Ketoacidosis(附录一)
明确诊断
起始症状: 烦渴、多尿 临床症状: Kussmaul呼吸
脱水
困倦
腹痛和呕吐 生化 通过手指测血糖实验,测得高血糖(11 mmol/L)
血PH7.3和/或HCO3 15 mmol/L
手指血测血酮3.0 mmol/L
尿里有葡萄糖和酮体 当在外院确诊,专家建议应寻求,和检索到一个合适的中心
到医院(见下文:“补液”)和开始胰岛素治疗至少一小时后,开始0、9%氯化钠输液
密切的临床评估,生化监测和个体化的治疗是必要的
脑水肿是糖尿病酮症酸中毒的一个经常存在的风险。尽管小心注意补液速率,选择合适的液体和电解质管理适当,脑水肿还是可能发生
在使用DKA协议期间,停止持续皮下胰岛素输注泵
考虑DKA可能沉淀剂,如隐匿性感染
表1:重症监护室或病房的标准
(这些不是绝对的标准,在PICU引起关注的任何孩子都应被讨论)
PICU 病房 严重DKA:PH 7.1 pH 7.2 中度DKA pH 7.1 – 7.2,伴有严重的低或高钠血症(纠正的血浆钠130 or 160mmol/L),或严重的低或高钾血症(血清钾3.0 or 5.5mmol/L) 没有严重的电解质紊乱 患有DKA的病人会有神经系统或和血液动力学危害 没有神经系统或和血液动力学危害 年龄2岁新发的糖尿病,患有DKA 不需要每小时血气分析 2、1复苏
1、如果休克征象(如低血压,严重的周围循环不良,少尿,乳酸性酸中毒) 都存在,复苏用10mL/kg的0.9%氯化钠。这是罕见的以上1或2的袋剂??是必需的。除非有持续的休克/低血容量,应避免重复推注,因为这可能增加脑水肿的风险。请记住,酸中毒时降低的外周灌注,并会逐步纠正的酸中毒,是相反的
2、休克:氧气面罩应该被给予
2、2实验测量
1、基础血糖,钠,钾,镁,钙,磷酸盐,静脉pH和阴离子间隙,全血计数,尿素,肌酐,甘油三酯
2、微尿培养及药敏
3、如有提示,应检查有无感染
4、每小时测血糖,和血酮的监测
5、2–4小时血钠(测量和校正),钾,静脉pH值和阴离子间隙,根取决于严重程度和疾病的发展(如果可能的话,插入采样管)
6、新诊断的患者应使用“内分泌常见的实验”在PowerChart(如下图)
步骤1
步骤 2
步骤 3
步骤4
2、
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