高血压病与抗高血压药物__培训课件.ppt

噻嗪类利尿剂与ACEI及ARB有良好的协同作用 一方面：利尿剂利尿，降低血容量，肾素分泌增加，激活了RAAS系统，而ACEI/ARB则抑制RAAS系统； 另一方面：ACEI的轻度保钾作用减少了噻嗪类利尿剂可能的低钾副作用，因此两者合用既加强了降压作用，又减少了副作用。 无论患者血压是否升高，ACEI与利尿剂的合用有益于预防中风复发。 协同降压， 噻嗪类利尿剂和氯沙坦合用，可促进尿酸排泄，减轻高尿酸血症。 噻嗪类利尿剂与CCB？？？ 1、CCB与噻嗪类利尿剂的合用可以增强两者的降压效果，但不会减少噻嗪类利尿剂的低钾副作用。 2、钙通道阻滞剂/利尿剂合用的CVD死亡危险高于其它药物组合．因为均可兴奋交感神经，因此二者联合使用可能不是很合适的搭配。 3、CCB与利尿剂的联合使用也不适合慢性肾病和心梗后的患者。？？？ 4、部分专家：在应用CCB后发生明显的水钠潴留的病人加用小剂量的利尿剂，对某些病人可提高降压效果。 ACEI或ARB与β受体阻滞剂 小剂量联合用药＋控制心率是WHO和高血压国际联盟近年特 别强调推崇的治疗原则。 心率增快对血压增高起很大作用，而且随年龄增加，心率加快，发生冠心病以及心肌梗死的几率也相应增加。由于心率是交感神经敏感的指标，可明显预示高血压、冠状血管缺血情况，许多国家已把心率快作为预测男性猝死的主要危险因素。高血压患者心率应每分钟60次左右。 小剂量的β受体阻滞剂可降低心肌耗氧量 由于β受体阻滞剂、ACEI与ARB均作用于RAS，一般认为二者联用或三者联用理论上收益不大。多数学者不主张合用。但适用于年轻病人交感活性增加，高肾素高血压，从降低心率角度，可以合用； 合并冠心病心绞痛、室上性心率失常的高血压患者，以及伴有心肌梗死后心力衰竭的高血压患者，二者可以合用。 利尿剂+ β受体阻滞剂 利尿剂可增加交感神经冲动，激活RAS，增加心率，不利于保护靶器官。 β受体阻滞剂可以限制交感神经及RAS过分激活，钝化利尿剂的反馈调节，减轻利尿剂的加快心率的副作用。 缺点：利尿剂和β受体阻滞剂都可干扰代谢，大剂量时可引起血糖、血甘油三酯和血尿酸水平增高，可引起性功能障碍；使间歇性跛行恶化。小剂量合用对代谢影响不大。 噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂合用 噻嗪类利尿剂使血容量减少，血压降低，但长期应用（特别是大剂量＞25mg/日），易发生低血钾、低血镁等不良反应。应与保钾利尿剂（氨苯喋啶、阿米洛利、螺内酯）联用，可加强降压效果，减少低血钾。 β受体阻滞剂与二氢吡啶类CCB联用 β受体阻滞剂降压效应：减慢心率，减少心输出量，外周血管阻力下降；抑制肾素释放，减弱外周血管收缩；发挥降压作用。但本身尚有血管收缩作用。 β受体阻滞剂可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收缩力加强，对高血压伴心绞痛者更为有利。 CCB扩张血管作用，减少外周血管阻力，降低血压，逆转β受体阻滞剂的外周血管收缩和防止心动过缓，增强降压效果。 β受体阻滞剂与α受体阻滞剂联用 α受体阻断后，外周动静脉扩张，血压下降，心脏前后负荷降低。首剂服用后可出现体位性低血压；并在血压下降后继发反射性心动过速， β受体阻滞剂可抵消反射性心动过速。 β受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作用可被α受体阻滞剂中和。 α受体阻滞剂可改善脂、糖代谢，可抵消β受体阻滞剂所致的代谢异常。 心力衰竭 表现为心室的收缩或舒张功能不全，主要由收缩性高血压和缺血性心脏病引起。 严格控制血压和胆固醇是高危HF患者的主要预防措施。 心室功能不全却无症状的患者，推荐使用ACEI和β受体阻滞剂。 有症状的心功能不全患者或终末期心脏病患者推荐使用ACEI、β受体阻滞剂、ARBs以及醛固酮拮抗剂并合用髓袢利尿剂。 糖尿病高血压 对高血压合并糖尿病患者除考虑药物的降压效果、副作用、服药方便、价格外，尚要考虑下列因素： 1）对糖尿病治疗的影响 应有利于糖尿病的治疗，减少或至少不增加降糖药物的剂量。 2） 对心脑血管并发症的影响 该类患者发生冠心病及以后发生心力衰竭、心肌肥厚的危险性明显高于单纯高血压或单纯糖尿病患者。一个资料表明，同时患高血压和糖尿病病人心血管死亡率为同龄普通人群的2.5-7.2倍。因此，在高血压合并糖尿病患者的治疗中应有利于冠心病的I级和II级预防、减少冠心病发生率、减少心血管事件和脑卒中发生率。 3）保护肾功能 糖尿病性肾病是引起终末期肾病和糖尿病患者死亡的重要原因。高血压引起的小动脉硬化也是引起肾功能恶化的重要原因。高血压合并糖尿病患者引起肾功能衰竭的危险性大为增加。有效控制血压和血糖可显著延迟肾功能的恶化。因此，在高血压合并糖尿病患者治疗中应将保护肾功能、延迟或防止肾功能恶化放在极其重要的位置，并对已经出现的早期肾脏病变高度重视。 糖尿病高血压 通常需要联