AECOPD临床诊疗思路__培训课件.ppt

* 应用储雾罐或气动雾化装置 * 控制性氧疗氧疗 是AECOPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO260mmHg或SaO290%)。但吸人氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留和／或呼吸性酸中毒。 抗炎-免疫增强vs免疫抑制vs免疫调节 炎性咳嗽：炎性反应 vs炎性刺激 咳嗽分类：无痰 or 有痰； 咳嗽分类：生理咳嗽or病理咳嗽 治疗：消炎止咳、抗炎止咳、解痉止咳、平喘止咳 一般止咳：化痰止咳、镇咳（多复方，否则，难控＋也不必要） 抗炎止咳：抗炎、抗过敏、抗组胺、抗变态反应 激素、酮替芬、氯雷他定、西替利嗪、罗氟司特 平喘止咳：β2受体激动、茶碱类 罗氟司特(磷酸二脂酶PDE-4）：抗炎-咳嗽和黏液过多 痰之炎性产物and痰之致病因素vs祛痰or排痰 炎性产物：炎性渗出、炎性浸润、黏液、黏痰 治疗：抗炎化痰（阻之成形、化之无形）vs排痰（排之于外） 抗炎作用：羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、氨溴索 排痰难（因）：黏稠、栓塞、气道阻塞、卧床、排痰无力， 排痰：刺激排痰　增强纤毛蠕动，改善肺通气，湿化、液化，增强肌力 辅助排痰：振动排痰，体位引流，吸痰，灌洗 化痰－抗炎化痰，痰之炎性产物，痰之致病因素（阻塞） 无痰是相对的（有痰不出）有证据表明：COPD在没有应用吸入糖皮质激素的慢阻肺患者中，应用化痰剂羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸或许减少急性加重次数。-GOLD2014 大环内酯类抗生素治疗能够预防AECOPD，改善患者的生活质量和临床症状。应用阿奇霉素每日1次治疗，表明有减少急性加重的效果。 -GOLD2014 罗氟司特(磷酸二脂酶PDE-4）-抗炎：咳嗽和黏液过多（不与茶碱类合用） 气动雾化 应用气动雾化装置雾化吸人短效β2受体激动剂、异丙托溴铵或复方异丙托溴铵 如果患者已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量雾化吸入如果患者耐受， 考虑应用定量吸入或雾化吸入糖皮质激素 应用储雾罐或气动雾化装置 气动雾化：呼吸同步雾化or常规持续雾化 常规持续雾化：考虑有效治疗量 本案入区 PaO2 ：70↓ PaCO2 ：37 ↓（吸氧后30min） PaO2 ↓ PaCO2 ↓过度通气？？？ 感染+ →心率↑ →耗氧量↑呼吸↑ →耗氧量↑ ↑ 缺氧→呼吸加快加深→过度通气 控感染+高流量吸氧+抗炎+舒张气管+降心率 喘促随安（喘之为何？） 吸氧—可提高运动耐量，减轻活动受限。 注：CO2 通气依赖型 O2浓度依赖型 控制性氧疗氧疗 严重低氧血症无严重合并症的AECOPD ： 高浓度给氧是有效的可行的（及时必需） 是AECOPD住院患者的基础治疗。 吸人氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。 给氧途径包括鼻导管，文氏面罩（更能精确地调节吸入氧浓度）。 30min后应复查血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留、呼吸性酸中毒。 平喘机制 丙卡特罗平喘机制：对支气管平滑肌的β2肾上腺素受体有较高的选择性，从而起到舒张支气管平滑肌的作用；还具有一定的抗过敏作用和促进呼吸道纤毛运动。微小剂量即可产生明显的支气管扩张作用，还有较强的抗过敏作用，可稳定肥大细胞膜，抑制组胺等过敏物质的释放 茶碱平喘机制：①磷酸二酯酶(PDE)抑制作用；②拮抗腺苷受体；③通过抑制钙离子的内流，降低细胞内钙离子的浓度；④刺激内源性儿茶酚胺的释放；⑤抑制肥大细胞释放炎性介质；⑥低浓度时具有的抗变态反应炎症作用；⑦其他作用如增强β受体激动剂的松弛气道平滑肌作用、增强膈肌收缩力、抑制前列腺素(PG)作用等。其他：强心、利尿、扩血管。多索茶碱：支气管平滑肌的舒张作用是氨茶碱的10-15倍，镇咳作用较强，对胃肠道、中枢、心血管影响小。 糖皮质激素平喘机制：抗炎与免疫调节 抗炎：抑制多种细胞因子与炎症介质的产生 抗过敏：抑制免疫系统功能，减少过敏介质的释放 抑制气道高反应性 增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 COPD的治疗 病人 分组 推荐的第一选择 备用选择 其它可能的治疗 A SAMA或SABA LAMA或LABA或SABA和SAMA 茶碱 B LAMA或LABA LAMA和LABA SABA和/或SAMA 茶碱 C ICS+LABA或LAMA LAMA和LABA 或 LAMA和磷酸二酯酶抑制剂 或 LABA和磷酸二酯酶抑制剂 SABA和/或SAMA 茶碱 D ICS+LABA和/或LAMA ICS+LABA和LAMA 或 ICS+LABA和磷酸二酯酶抑制剂 或 LAMA和磷酸二酯酶抑制剂 羧甲司坦 SA