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第十一单元　急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（MODS）。急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）往往是多器官功能障碍综合征（MODS）中最先出现的器官功能障碍，在多器官功能障碍综合征（MODS）的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。　　 第一节　急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 　　一、概念　　急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭；急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）具有相同的病理生理改变，急性肺损伤（ALI）代表早期和病情相对较轻的阶段，而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）代表后期病情较严重的阶段，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重的急性肺损伤（ALI）。　　二、病因和发病机制　　（一）病因　　引起急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。　　1、肺内因素：是指对肺的直接损伤，包括：　　（1）化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等。　　（2）物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等。　　（3）生物性因素：重症肺炎。　　2、肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。　　（二）发病机制：尚未完全阐明。　　致病因素对肺泡膜的直接损伤　　多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）　　↓　　释放的炎性介质和细胞因子　　↓　　间接介导肺的炎症反应→急性肺损伤（ALI）　　↓　　发生了弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调　　↓　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 　　三、病理　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。　　四、临床表现　　（一）急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。　　（二）症状　　1、呼吸增快和窘迫：呼吸困难、发绀、呼吸频数（28次/分）是最早最客观的表现。其呼吸困难特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用常用的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。　　2、咳嗽、咳痰：可出现不同程度的咳嗽；咳出血水样痰是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的典型症状之一。　　3、烦躁、神志恍惚或神志淡漠。　　4、寒战、发热：易误诊为原发病。　　（三）体征　　1、发绀：是急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）重要的体征。　　2、肺部体征：早期体征较少，中晚期双肺闻及湿啰音。　　3、吸气时肋间隙和锁骨下窝可下陷。　　五、辅助检查　　（一）X线胸片：可分为三期　　一期：（发病24小时内）可无异常，或肺血管纹理增多呈网状，边缘模糊。　　二期：在发病的1-5天，以肺实变为主要特征，斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。　　三期：发病5天以上，呈“白肺”样改变，即两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失。　　（二）动脉血气分析　　1、Pa02、氧合指数即Pa02／Fi02 （吸入氧的分数值）变化是急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断的客观标准，顽固性低氧血症（Pa0260mmHg，氧合指数（Pa02／Fi02 ）300mmHg）仍是临床常用的诊断依据。　　2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期为Pa02严重下降，PaC02正常或下降，pH升高或正常，表现为I型呼吸衰竭。　　3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）晚期为Pa02低下降，PaC02升高，pH下降，表现为II型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。　　六、诊断　　（一）有急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的高危因素。　　（二）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。　　（三）低氧血症：急性肺损伤（ALI）时氧合指数（Pa02）／Fi02）≤300mmHg；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧合指数（Pa02／Fi02）≤200mmHg。　　（四）胸部X线：两肺浸润阴影。　　（五）肺毛细血管楔压（PAWP）：≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。　　同时符合以上5项条件者，可以诊断为急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。　　七、治疗　　（一）原发病的治疗：是治疗急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（A