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青光眼基本知识 1．什么是青光眼？ 青光眼(Glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生、发展有关。青光眼是主要致盲眼科疾病之一，有一定遗传趋向。在患者的直系亲属中，10％～15％的个体可能发生青光眼。 2．眼压与青光眼的关系? 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0．133kPa)，标准差3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10～21mmHg范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把眼压21mmHg认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症；而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。此外，也有部分患者在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野缺损仍然进行性发展，这提示除眼压外，还有其他因素参与青光眼的发病。糖尿病、心血管疾病、近视眼也是青光眼常见的危险因素。 正常人和青光眼患者的眼压分布有一定的重叠。眼压升高不是青光眼发病的惟一危险因素，但这并不意味着眼压测量不重要。实验性青光眼和继发性青光眼的病理过程都证实，眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素。眼压越高，导致视神经损害的危险性越大。因此，认识正常眼压及病理性眼压，对青光眼的诊断和治疗都有很大意义。 3．青光眼是如何分类的? 青光眼分为原发性、继发性、混合性、先天性，原发性又分为闭角“型和开角型。闭角型有急性和慢性以及恶性青光眼之分。开角型有慢性、单纯性、低眼压性和房水分泌过多性之分。我们将介绍其中几种与老年人密切相关又危害视功能的青光眼。 4．什么叫急性闭角型青光眼? 急性闭角型青光眼发病的主要原因是虹膜周边部的房角被堵塞，房水不能排出而使眼压升高。患者多为浅前房或房角窄者，当晶状体相对增大时，使晶状体隔膜向前移，它与虹膜紧贴，致房水从后房流经晶状体与虹膜间隙时受到的阻力增加，形成生理性瞳孔闭锁，导致后房的压力升高，将周边部虹膜向前推而膨隆使房角变窄或堵塞。 ?5.哪些诱因影响可致眼压升高？ (1)瞳孔散大。如药物性散大、在黑暗处时间久或精神因素等引起瞳孔散大后，虹膜阻塞房角，房水不能排出导致眼压升高。 (2)瞳孔缩小。如使用强缩瞳剂后，瞳孔缩小致虹膜与晶状体紧贴，产生瞳孔阻滞而使眼压升高。 (3)血管神经因素。当血管神经调节中枢功能紊乱，引起血管舒缩失调，一方面使毛细血管扩张，血管渗透性增加，造成睫状体水肿，向前移位而堵塞房角；另一方面可使房水生成过多，后房压力增高，使周边虹膜前移阻塞房角。闭角型青光眼发作多在精神紧张、过度疲劳、情绪波动的情况下，可能与血管舒缩功能失调有关。 6.急性闭角型青光眼有哪些临床表现？ 急性闭角型青光眼临床分为六期。 (1)临床前期。当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期；或指一眼曾有发作病史，另眼检查有前房浅、房角窄者；或无发作病史但做激发试验呈阳性。同时存在前房浅、房角窄者均为临床前期。应行预防性虹膜周边切除手术。 (2)先兆期。患者多因疲劳后出现鼻根及眼眶部发酸、眼胀、头痛、视力轻度减退，有时发生虹视现象，如彩虹一样病人多能说出其形状、大小和色泽，它的产生是由于眼压升高造成眼内液循环障碍，引起角膜上皮水肿，角膜屈光发生改变所致。此时如经睡觉休息，症状多能自行缓解；如反复发作，则发作时间由短到长，间隔时间由长变短，症状由轻到重，进入急性发作期。此期眼部检查可见球结膜轻度睫状充血，角膜透明度稍有减退，前房略变浅，瞳孔变化不明显，眼压小有增高或正常，房角开放，房水排出不受阻。 (3)急性发作期。患眼突然起病发作，出现剧烈疼痛，同时伴有同侧偏头痛，恶心，呕吐，全身体温升高，脉搏加快，血压升高，视力急骤下降。检查患眼视力为眼前手动或光感，眼压明显增高多在50 mmHg以上，眼球坚硬如石，球结膜睫状体或混合充血、水肿、角膜水肿呈毛玻璃状，角膜后壁有棕色沉着物，前房极浅，房角大部关闭或出现粘连，前房有闪光或浮游物，虹膜水肿，隐窝消失，长时间高眼压可以使虹膜萎缩，在角膜后壁和虹膜表面有色素颗粒沉着。由于高眼压使瞳孔呈竖卵圆形中度散大，对光反应消失，虹膜发生后粘连，晶状体前囊下出现各种形状的混浊，称为青光眼斑。眼底出现视神经乳头充血、水肿，有动脉搏动，静脉扩张或小片