猪病毒性传染病1.doc

1.1猪瘟(Swine fever, Hog Cholera) 猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入A类传染病之一，并为国际重要检疫对象。 病原 猪瘟病毒(HCV)是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(pestivirus)的一个成员。病毒粒子直径40～50nm，基因组为单股RNA，约12kb长。病毒囊膜有55和46kD两种糖蛋白，核衣壳则为36kD蛋白质构成。HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切。猪肾细胞是最常用的培养HCV的细胞。HCV不同毒株间存在显著抗原差异，但未发现抗原群与毒力之间的关系。目前仍认为猪瘟病毒为单一血清型。HCV对环境的抵抗力不强。在猪粪便中HCV于20可存活2周，4可存活6周以上。2%氢氧化钠仍是最合适的消毒药。 流行病学 猪是本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，易感猪与病猪的直接接触是病毒传播的主要方式。感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。当HCV低毒株感染妊娠母猪时，可侵袭子宫中的胎儿，造成死产或出生后不久即死去的弱仔，分娩时排出大量HCV。这种持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义。在自然条件下HCV的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道粘膜或皮肤擦伤进入。本病一年四季均可发生。 图5-1 症状 自然感染潜伏期为5～7天。根据临床症状和特征，猪瘟可分为急性、慢性和迟发性三种类型。急性型猪瘟由HCV强毒引起，开始时猪群内仅几只显示临床症状，表现呆滞，被驱赶时站立一旁，呈弓背或怕冷状，或低头垂尾(图5-1)。同时食欲减少，进而停食。病猪体温升高至41上下，白细胞数减少。病猪有眼结膜炎，便秘，随后下痢。常在几小时内或至多在几天内死亡。病初的皮肤充血,到病的后期变为紫绀或出血，以腹下、鼻端、耳根和四肢内侧等部位为常见。急性型猪瘟大多数病猪在感染后10～20天之间死亡。症状较缓和的亚急性猪瘟,病程一般在30天之内。慢性型猪瘟的病程可以分为三期。早期即急性期，有食欲不振、精神萎顿、体温升高和白胞减少等症状。几周后食欲和一般状况显著改善，体温降至正常或略高于正常，但仍有白细胞减少。后期病猪重现食欲不振、精神萎顿症状，体温再次升高直至临死前不久才下降。病猪生长迟缓，常有皮肤损害。慢性猪瘟病猪可存活100天以上。迟发性猪瘟是先天性HCV感染的结果。胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。妊娠猪先天性HCV感染可导致流产、胎儿木乃伊、畸形、死产、产出有颤抖症状的弱仔或外表健康的感染仔猪。 病变 急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，此外消化道、呼吸道和泌尿生殖道有卡他性、纤维素性和出血性炎症反应。淋巴结和肾脏是病变出现频率最高的部位。淋巴结水肿、出血，呈大理石样或红黑色外观（照片5-01）。所有淋巴结均可受害。肾脏从小到很难发现的针尖状到大的出血斑（图5-2）。出血部位以皮质表面最常见。除肾脏和淋巴结以外，全身浆膜、粘膜和心、肺、膀胱、胆囊均可出现出血点或出血斑(照片5-02)。脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病变（图5-3）。胆囊、扁桃体发生梗死。口腔粘膜、齿龈有出血点或坏死灶，胃肠粘膜充血、小点出血，回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。会厌软骨有不同程度出血。大多数猪瘟病猪都有非化脓性脑炎病变。慢性猪瘟的出血和梗死变化较不明显或完全缺如，在回肠末端、盲肠和结肠常有特征性的坏死和溃疡变化，呈钮扣状（图5-4）。肋骨病变也很常见，表现为突然钙化，从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。迟发性猪瘟的突出变化是胸腺萎缩和外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和发生滤泡。 照片5-01 照片5-02 图5-2 图5-3 图5-4 先天性HCV感染可引起胎儿木乃伊化、死产和畸形。死产的胎儿最显著的病变是全身性皮下水肿，腹水和胸水。胎儿畸形包括头和四肢变形，小脑和肺发育不良，肌肉发育不良。在出生后不久死亡的子宫内感染仔猪，皮肤和内脏器官常有出血点。 诊断 典型的急性猪瘟暴发，根据流行病学、临床症状和病理变化可作出相当准确的诊断。在急性猪瘟易与非洲猪瘟、猪繁殖与呼吸综合征、败血型副伤寒、猪丹毒、链球菌病、猪肺疫、弓形虫病和猪嗜血杆菌病等混淆，应进行鉴别诊断。必要时可进行实验室诊断。猪瘟的实验室诊断可分为检查病毒抗原、病毒分离和检查特异抗体。对冰冻切片作直接荧光抗体(FA)试验是最常用的检查HCV抗原的方法。扁桃体是首选病料。其次是脾、肾和回肠远端。抗体检测对免疫无效或猪瘟不稳定地区，检查亚临床感