甲状腺功能减退症.pptVIP

治 疗 治疗目标 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4 值维持在正常范围。 左甲状腺素(L-T4 )是本病的主要替代治疗药物。一般需要终身替代。 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清 TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。 治疗剂量 治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。 成年患者L．T4替代剂量50—200 ug／d。 按体重计算的 剂量是1．6—1．8ug·kg～ ·d～； 儿童需要较高的剂量，大约2．0 ug·kg～ ·d～； 老年患者则需要较低的剂量，大约1．0ug·kg～ ·d～； 妊娠时的替代剂量需要增加30％ 一50％ 。 T4 的半衰期7 d，所以可以每天早晨服药1次。 亚临床型甲减 诊断标准 血清TSH超过正常参考值范围的上限 血清FT4正常 需要排除以下情况：严重疾患恢复期血清TSH水平升高；破坏性甲状腺炎的恢复期；未经治疗的原发性肾上腺皮质功能不全 临床表现和主要危害 亚临床甲减临床上多无甲状腺功能异常的症状和体征 本病的主要危害 进展为临床型甲减 血脂代谢异常及其导致的动脉样硬化 妊娠期亚临床甲减可能影响其后代的神经智力发育 治疗（一） 血清TSH 5-10mIU/L的患者 如果患者有甲减的相关症状、高脂血症或甲状腺自身抗体阳性，在监测甲状腺功能的情况下，征得患者同意，可试用L-T4 如仅仅TSH异常，在患者知情同意的前提下，暂不给予L-T4治疗，每6-12月随访甲状腺功能 治疗（二） 血清TSH＞10mIU/L的患者 患者知情同意的前提下，给予L-T4治疗 起始剂量25-50μg/d，每4-6周检测一次血清TSH，以调整L-T4的剂量 治疗目标：使血清TSH恢复至正常 谢 谢 * 甲状腺功能减退症 定 义 甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成和分泌减少或组织利用不足（甲状腺激素抵抗）引起的全身代谢减低综合征。血清TH水平可低,正常或增高,血清促甲状腺激素(TSH)也可增高,正常或降低。 分 类 根据甲减起病时年龄分为三类 1.呆小症(又称克汀病),功能减退始于胎儿期或新生儿期 2.幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年 3.成年型甲减,功能减退始于成人期 根据病变部位分为四类 1.原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体本身病变所致。 2.垂体性甲减,由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致。 3.下丘脑性甲减 (三发性),由下丘脑疾病引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌减少所致。 4.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征),由TH在外周组织实现生物效应障碍（发挥作用缺陷）引起的综合征。 根据病变部位分为四类 其中垂体性甲减和下丘脑性甲减均属于中枢性甲减（继发性甲减），垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性甲减较常见的原因。 根据病变原因分类 药物性甲减 手术后 131I治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减 1.甲减临床表现 2.血清TT4或FT4降低 必备的实验室指标 3.TSH升高 最敏感的指标 亚临床甲减 1.临床上可无明显甲减表现 2.血清FT4或TT4正常 3.表现为TSH的升高 病 因 1.自身免疫损伤（炎症破坏）:最常见的原因为自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎,萎缩性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎。 2.甲状腺破坏（非炎症破坏）:包括甲亢131I治疗后,甲状腺大部分或全部切除术后,颈部疾病的放射治疗,甲状腺广泛病变(如甲状腺癌,转移癌等)。 3.碘过量：可引起均有潜在甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。 4.药物抑制：碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状腺药物（硫脲类）、咪唑类（如克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑）。 临床表现 低基础代谢率症群 黏液性水肿面容:眼睑和颊部虚肿， 皮肤:面色苍白，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂 精神神经系统：记忆力减退，嗜睡，表情淡漠，反应迟钝，多虑，智力低下，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤等症。 肌肉和关节：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎 心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，有时可伴有心包积液和胸腔积液。 消化系统： 厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血