第八章脑血管病脑出血.ppt

（1）动脉瘤 动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血的最佳办法。手术治疗常采用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉瘤栓塞术等。临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判断预后有益， Hunt分级Ⅰ、Ⅱ级或轻度Ⅲ级患者手术能改善临床转归， Ⅳ级或Ⅴ级患者不推荐手术。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期（出血后96小时内）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。 对无症状、未破裂动脉瘤的处理有争议，动脉瘤5cm，手术的益处（降低出血的发生率）大于风险，无症状性小动脉瘤适合保守治疗。 血管内弹簧圈栓塞治疗破裂囊状动脉瘤近年来在世界范围内得以推广，目前研究发现介入治疗比手术治疗的相对危险度和绝对危险度有显著降低。 （2）动静脉畸形 可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或伽玛刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。 预后 与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。 动脉瘤性SAH死亡率高，约12%的患者到达医院前死亡，20%死于入院后，2/3的患者可存活，但其中有一半患者会遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍。 未经外科治疗者约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数日。 90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。 谢谢！ * 脑血管痉挛（CVS）：发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛严重程度与出血量相关，可导致约1/3以上病例脑实质缺血。 临床症状:取决于发生痉挛的血管，常表现为波动性的轻偏瘫或失语，有时症状还受侧支循环和脑灌注压的影响，对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。病后3~5天开始发生，5~14天为迟发性血管痉挛高峰期，2~4周逐渐消失。TCD（血流速度175cm/s)或DSA可确诊。 急性或亚急性脑积水：起病1周内约15%~ 20%的患者发生急性脑积水，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者出现嗜睡、思维缓慢、短时记忆受损、上视受限、展神经麻痹、下肢腱反射亢进等体征，严重者可造成颅内高压，甚至脑疝。亚急性脑积水发生于起病数周后，表现为隐匿出现的痴呆、步态异常和尿失禁。 其他：5%~10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。 辅助检查 1.头颅CT 临床疑诊SAH首选CT检查，可早期诊断。出血早期敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定有无脑实质出血或脑室出血以及是否伴脑积水或脑梗死，另外还可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，CT还可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血。 2.头颅MRI 可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率达84%~100%，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。主要用于发病1~2周后，CT不能提供SAH证据时采用。 3.腰椎穿刺 若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行CSF检查，最好在发病12小时后（CSF开始黄变）进行，以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性脑脊液，压力增高，可提供SAH诊断的重要证据。最初CSF红细胞与白细胞数比例与外周血相同（700：1），但几天后血液引起无菌性化学性脑膜炎导致CSF淋巴细胞增多，48小时内白细胞可达数千，出血后4~8日CSF糖降低。但需注意腰穿有诱发脑疝形成的风险。 4.DSA 一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，也是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5%首先DSA检查阴性的患者1~2周后再次DSA检查可检出动脉瘤。一般认为，中脑周围出血若首次DSA检查阴性，则可不必再行DSA检查，因其多为非动脉瘤性SAH。造影时机一般选择在SAH后3天内或3~4周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期。 5.TCD 可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况。 6.其他 血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因； 心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短和出现高U波等异常。 诊断 突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，应高度怀疑蛛网膜下腔出血，同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等可临床确诊。 鉴别诊断 1.高血压性脑出血 也可出现血性脑脊液，但此时应有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪临