第16章 抗充血性心力衰竭药课件.pptVIP

教学目的 正性肌力药 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 非强心苷类：扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农 减轻心脏负荷药 利尿药：噻嗪类 扩血管药：硝普钠 肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体Ⅱ阻断药 β受体阻断药 中毒量重度抑制Na＋-K＋- -ATP酶，使胞内Na+ 、 Ca2＋大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。 （2）心房扑动 心房率250-300次/分，规则 （3）阵发性室上性心动过速 迷走神经活性增强，使房室结传导减慢，不应期延长，可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。 2.缓慢型心律失常 可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。 给药方法 1、传统给药方法（洋地黄化-维持法） (1)全效量法：即先在短期内给予能充分发挥效应而不致中毒的剂量，使达“洋地黄化”，即全效量。然后再给予维持量，以补充每日排出的药量而维持疗效。全效量分为速给法及缓给法两种。  速给法：适用于病情紧急，两周内未用过强心苷者。在24小时内达全效量。 缓给法：适用于病情不急的病例，于3-4d内达全效量。 （2）维持量：达全效量后，每日应使用一定剂量以维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷均能口服，作用持久，均适用于作维持给药。 2、现代给药方法（逐日恒量给药法） 每日维持量法：近年来证明，对病情不急或两周内未用过强心苷者，不必先给全效量，而是采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。常选用地高辛0.25mg/d，6～7天可达到稳态血浓度。洋地黄毒苷因半衰期过长而不适用。 二. 血管扩张药 抗心衰机制： 1、舒张V--回心血量?—前负荷?。 2、舒张小A--外周阻力?—后负荷?。 常用药物： 硝酸酯类 扩张V ；扩张心外膜血管，增加冠脉血流量； 易耐受。 适用于伴有心肌缺血的CHF者 Thank you !! 第1节 正性肌力药 一、强心苷类 1.定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。 2.来源：玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。 口服吸收率 蛋白结合率 肝肠循环 肾排出 血浆 (%) (%) (%) (%) t1/2 洋地黄毒苷 90~100 97 26 10 7d 地高辛 60~85 25 7 60~90 1.5d 毒毛花苷K 2~5 5 少 90~100 19h [体内过程] 不同强心苷体内过程比较表 [药理作用] A 加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷，收 缩期缩短，舒张期相对延长。 1.正性肌力作用 （1）特点: B.降低衰竭心肌耗氧量 C.增加衰竭心脏的心输出量 影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↑ ↓ 总耗氧量 ↑ ↓ 强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。 [强心作用机制] 强心苷为什么能使心肌胞内Ca2+增加呢? 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶 细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 肌浆网释Ca2+ 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ （2）正性肌力作用机制