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第一节 概 述 发热：在激活物作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，称为发热。 高级中枢：视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢： 延髓、脊髓 调定点学说(Set Point, SP ) 第二节 病因和发病机制 发热是发热激活物作用于体内产内生致热原细胞，使其生成释放内生致热原（endogenous pyrogen，EP），经一系列 环节致体温升高 （一)外致热源 1、病原微生物 （1）细菌 （2）病毒（全病毒体，血细胞凝集素） （3）其他 1、抗原抗体复合物 ：SLE，类风湿 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab） 2、类固醇 ：苯胆烷醇酮，睾丸酮代谢物 3、致炎物：尿酸结晶 二、内生致热原 （endogenous pyrogen，EP） 产EP细胞被发热激活物激活后所产生和释放的具有致热性的物质 (一)EP的种类 1.白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1) 2.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 3.干扰素(interferon,IFN) 4.白细胞介素-6 (interleukin- 6,IL-6） 5.巨噬细胞炎症蛋白-1 (macrophage inflammatory protein-1, MIP-1) 1、 白细胞介素--1（IL-1） ⑴ 产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞， 内 皮细胞，星状细胞，肿瘤细胞等 ⑵ 属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体 ⑶ 阻断剂为水杨酸钠 ⑷ 不耐热、70℃、30min丧失活性 4、白细胞介素-6（IL-6） 由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被ET、IL-1、TNF等诱导 1.单核细胞 2.巨噬细胞类 3.肿瘤细胞 4.其他细胞（如内皮细胞、 淋巴细胞、星状细胞） （三）发热中枢调节介质 参与发热、使体温中枢调定点改变的中枢介质 1、正调节介质 PGE Na+/Ca2+比值 cAMP CRH NO 1、体温上升期（寒颤期） Tset ?；T Tset 产热?散热 第四节 发热的防治原则 1.病因学治疗 2.对一般发热不急于解热 3.有些情况应及时解热 4.降温时防止骤降 5.合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡 二、生理功能变化 1.中枢神经系统——头痛，高热惊厥 2.心血管系统——心率? 3.呼吸系统——呼吸加深加快 4.消化系统──消化功能抑制 1 、 中枢神经系统的功能变化 神经系统兴奋性↑：烦躁，谵妄，头痛 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1 有关 小儿高热易出现抽搐------热惊厥 热惊厥 2、循环系统的功能变化： ⑴ HR↑*：血温↑刺激窦房结 HR↑ CO↑ 交感肾上腺髓质系统（+） 耗O2↑ 对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰 ⑵ BP： 体温上升期：HR↑、外周血管收缩 BP ↑ 高热期、退热期：外周血管舒张 BP可轻度↓ 3 、呼吸系统的功能变化 血温升高→刺激呼吸中枢 呼吸加强 代谢加快 CO2↑ （散热作用） 4 、 消化系统的功能变化 交感神经兴奋 副交感神经抑制 消化液↓→食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发 病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、 适量蛋白质、足量维生素的食物 三、防御功能改变 1、抗感染能力的改变 2、对肿瘤细胞的影响 3、急性期反应 具有抗损伤和损伤两方面的作用。 高热（?40.5℃）持续时