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* 因此,糖尿病治疗的平衡之道是在有效降糖的同时,减少低血糖发生。 * 如果这只鳄鱼只有上颚没有下颚,它的危害性可能没有那么大。 有证据证明低血糖是血糖无法达标的重要障碍,低血糖是一个短期的、很快表现出来的临床症状。高血糖和低血糖构成了对糖尿病患者的严重的威胁。 * 一次严重的医源性低血糖可能使我们所有糖尿病的治疗的努力都成为泡影。 * 对非糖尿病的患者来说,低血糖的定义还没有统一,教科书和文献里采用的低血糖的标准是不一致的,有2.5、2.8、3.0mmol/l,有的限制在空腹状态下,有的没有限制在空腹状态下。 * 美国ADA2005年低血糖工作组,对糖尿病的血糖值进行了修正,认为不管是不是空腹,只要低血糖的值≤3.9mmol/l就属低血糖范畴,而传统文献低血糖的值是2.8mmol/l,相差很多。 * 因此ADA2005年按其症状分类: 严重低血糖:需要别人帮助或住院急诊,可能急诊时没有测定血糖,但是有引起低血糖的诱因及神经系统的显著变化,但补充葡萄糖后神经症状得到明显的改善。 症状性低血糖:临床典型的低血糖发作,伴有典型的低血糖症状且血糖≤3.9mmol/L 无 症状性低血糖:也就是未察觉的低血糖,无明显的低血糖症状,但血糖≤3.9mmol/L 可疑症状性低血糖:出现低血糖症状,但没有检测血糖。所以没有办法鉴定是症状低血糖还是相对低血糖。 相对低血糖:出现典型的低血糖症状,但血糖高于3.9mmol/L,糖尿病病人经过短时间治疗血糖下降过快。 * * * * 低血糖的常见危险因素分为两大类: 一类是由于病理生理或生理状况决定的,这是人们无法改变的。 另一类的5个因素是可以改变的。 * 正常血糖一般是在4.6-6.1mmol/l,ADA2003年11月份把血糖值从6.1下调到了5.6mmol/l,但2006年IDF会议上,世界卫生组织及IDF联合声明中没有充分的证据把正常血糖值从6.1下调到5.6mmol/l,所以目前还用6.1mmol/l的标准。 在4.6mmol/l时血糖降低的第一个反应就是内源性胰岛素分泌减少, 如果血糖继续下降到3.8mmol/l时机体两个主要的拮抗激素开始释放,就是胰高血糖素 和肾上腺素,促进肝葡萄糖输出。血糖进一步下降,就会激发交感神经系统,表现为低血糖症状,使机体产生饥饿感及补充外援性葡萄糖,这是机体自我保护的作用。继续下降到3.0-2.4mmol/l,就会出现中枢系统的异常,最终出现大脑功能的下降,如果再进一步发展就会发生昏迷、窒息甚至死亡。 * 机体对低血糖防护有三个阶段:胰岛素分泌的下降;胰高血糖素升高及交感神经的激活导致症状的出现。临床意义的治疗都是使血糖升高到正常的范围。交感神经的兴奋,会产生一系列的结果,从而对机体产生影响,此时必须补充外源性的葡萄糖。 * 低血糖的发生率很难统计,一般是根据病人回顾性资料进行统计。分析已报告的资料,在1000例1型糖尿病患者中,至少4%的患者死于低血糖,很可能这个数字还是保守的。 低血糖最主要的危害是中枢系统的损害及心血管事件。一次严重的低血糖可能会诱导心肌梗死。心血管疾病本身就是2型糖尿病死亡的最主要因素,如果由于低血糖导致心血管事件发生明显增加,那么对控制血糖的努力就是严重的打击,低血糖本身对患者的社会活动造成严重的影响。有时低血糖症还会被误认为酒精中毒或吸毒等不良行为。 * 对心血管系统的影响主要是激发了交感神经兴奋所带来的一系列后果,心率的增加、血压的增加,对一些潜在的存在冠心病的患者来说可能会导致心绞痛的发作,甚至是心梗的发作。对心血管系统的影响主要是由于交感神经兴奋的结果,当然低血糖本身对心肌也有损害。 * 中枢神经系统不能合成葡萄糖,且储存的糖原极少,故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱;如长期的严重的低血糖未及时纠正,会导致永久性神经系统损伤甚至死亡。(廖二元 内分泌学 2001:1639.) * 低血糖最明显的症状是对大脑中枢神经系统的影响,大脑本身不能组成糖元也不能利用其它能源,它只能利用葡萄糖作为自己的能源供应,所以一旦血糖降低,最先受影响的就是大脑及其细胞。从大脑的高级神经系统功能到基本的生理功能,都会由于血糖缺乏的严重程度及持续时间受到不同程度的影响。最早受影响的就是大脑的高级神经系统功能,表现为认知功能障碍。 * Himwich曾按脑的损害程度对低血糖症进行分期,至今仍有极大的指导意义。 * 低血糖对眼睛,尤其是眼底视网膜都有影响。因为视网膜对血
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