消化性溃疡修改版_培训课件.pptVIP

并发症 1、出血 2、穿孔 3、幽门梗阻 4、癌变 治疗 治疗的目的：消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。 针对病因治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。 　一、一般治疗 建立规律的生活制度，避免发病与复发诱因 。 应禁用能损伤胃粘膜的非甾体抗炎药 精神紧张、情绪波动时可用安定药如延胡索乙素、利眠宁、安定或多虑平等，以稳定情绪，解除焦虑，但不宜长期服用。 戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。饮酒能促进胃酸分泌和破坏胃粘膜屏障，对溃疡不利。吸烟能延迟溃疡的愈合。烟叶中所含物质（尼古丁）能降低幽门括约肌张力，促进胆汁返流也具抑制胰泌素分泌HCO3－的作用；长期吸烟还能加强迷走神经张力，促进胃酸分泌。 　二、药物治疗 （一）抑制胃酸药物　 　　1、H2受体拮抗剂 　　2、质子泵抑制剂（PPI） （二）保护胃黏膜药物 三、根除幽门螺旋杆菌治疗 根除幽门螺旋杆菌治疗：目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。 根除幽门螺旋杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗。 根除幽门螺旋杆菌治疗后复查：应在根除幽门螺旋杆菌治疗结束后至少四周后进行。 四、 NSAID溃疡的治疗和预防 1、停用或换用对黏膜损伤少的NSAID。 2、对停用NSAID者，可给予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗。 3、对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗。 五、溃疡复发的预防 有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID，可大大减少溃疡复发。 需长程维持治疗预防复发：（1）不能停用NSAID者，（2）幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未被根除，（3）幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染虽被根除，但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病患者。（4）幽门螺杆菌阴性的溃疡。 六、外科手术指征 1、大量出血经内科治疗无效。 2、急性穿孔 3、瘢痕性幽门梗阻 4、胃溃疡疑有癌变 5、正规内科治疗无效的顽固性溃疡。 预后 由于内科有效治疗的进展，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。 * 消化性溃疡 济宁市第一人民医院消化内科 概述 溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在若干不同点。 发病率 消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。本病发病率在不同时期、不同国家、存在着差异。同一国家的不同地区也有差别。其原因尚未完全阐明。可能与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3：1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计，两者的差别并不显著。本病男性较多，男女之比为3－4：1。发病年龄以青壮年为最高（21－50岁约占70％），60－70岁以上老年人初次发病的也不在少数。胃溃疡患者的平均发病年龄比十二指肠溃疡患者约大10年。 　病因及发病机理 消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜侵袭（致溃疡）因素和粘膜防御（粘膜屏障）因素之间失去平衡所致，当侵袭因素增强和（或）防御因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。 近年的研究已经明确,幽门螺杆菌和非甾体类消炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见原因。 发病机理 一、幽门螺杆菌感染：（1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。（2）十二指肠胃上皮化生学说。（3）幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。 二、非甾体类消炎药 ：通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。 发病机理 三、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素：胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。然而，胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生 。 发病机理 四、其他因素：（1）吸烟。在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。可能与吸烟（尼古丁）引起胃粘膜血管收缩，降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加，从而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌碱性胰液，减少十二指肠内中和胃酸能力等有关。（2）遗传。（3）急性应激。（4）胃十二指肠运动异常。 病理 胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲