消化系统疾病病理及营养干预_培训课件.pptVIP

* 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。其突出病变为弥漫性纤维组织增生、肝细胞结节状再生。肝正常结构遭到破坏，结果使肝脏变形变硬，引起以肝功能减退和门静脉高压为主的临床症状，如低蛋白血症、腹水、皮肤粘膜出血倾向、脾肿大，食管和胃底静脉曲张破裂出血、最后可出现肝昏迷。 * 肝硬化 简而言之，就是瘢痕化的肝脏 肝硬化病理－大体形态上 肝脏变形 早期肿大，晚期缩小 质地变硬 重量减轻 外观棕黄色或灰褐色 表面大小不等的结节 包膜增厚 乙肝肝硬化的五年存活率 肝硬化的预后 肝硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症而有所不同。 死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等。 肝硬化的代谢特点 碳水化合物：　　糖耐量降低、胰岛素抵抗和胰高血糖素降低。糖耐量下降，高血糖症，失去储存葡萄糖的功能。 　　 蛋白质和氨基酸： 　　补体、白蛋白下降；重症肝病多种蛋白质代谢紊乱。由此引起酶活性异常、机体免疫力下降、凝血机制障碍，易发生出血等。肝细胞损害时支链氨基酸（大豆中含量高）分解代谢增强，芳香族氨基酸（动物性蛋白中高）分解能力下降。血氨升高，易发生肝性脑病和肝昏迷。 脂肪： 　　胆固醇降低，甘油三酯升高。 微量营养素： 　　代谢紊乱，由于肝脏摄取能力降低，吸收慢，转运、储存和利用都发生障碍，大部分微量营养素都不能满足需要。 肝癌外观 肝癌切面 肝癌 * * * * * 肝脏是人体内最大、功能较多、物质代谢最活跃的实质性腺体器官，它参与人体消化、 排泄、 解毒以及糖、 脂肪、蛋白质等代谢过程，是维持人 体生命活动不可缺少的重要器官。肝脏在某些因素的作用下，脂肪含量会逐渐增加，如果肝脏内脂肪的含量超过了肝湿重的5 ％或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞有脂肪变性时，就被称为脂肪肝。 * 脂肪肝给人体带来的威胁是很大的。大量临床研究显示，脂肪肝与肝纤维化、肝硬化常常先后发生或合并存在。临床上，无论是哪一种脂肪肝均可诱发肝纤维化，由于脂肪肝患者脂质代谢紊乱，使肝细胞过量摄取有很强细胞毒性的游离脂肪酸，不仅损伤肝细胞膜，而且加速甘油三酯等脂质在肝细胞内的合成与堆积，使被脂肪过度浸润的肝细胞变性、坏死。久而久之，就导致了肝纤维化的发生，并且最终可导致肝硬化和肝功能衰竭。肝硬化者继发肝细胞癌的几率也较高。此外，约1/4 的脂肪肝患者同时会患上其他肝病( 病毒性肝炎和药物性肝病等) ， 对患者来说， 无疑是雪上加霜。 * * * * 同样，我国脂肪肝的发病率也在逐年增长，适龄人群中约有10% 患有不同程度的脂肪肝， 而在白领人群中， 每10 个人竟有3 个患有脂肪肝。 * * 乙醇进入机体后 ,约 90%在肝脏内氧化 ,一条途径是在细胞质内经乙醇脱氢酶 (ADH)氧化为乙醛 ,乙醛在线粒体内经乙醛脱氢酶 (ALDH)作用氧化为乙酸。还可以通过过氧化小体内的过氧化氢酶进行代谢 ,当血中乙醇浓度过高时 ,还可以通过内质网的微粒体乙醇氧化代谢系统(MEOS)进行代谢。 乙醇氧化的 ADH途径会消耗大量的辅酶 1 (NAD) ,使 NAD /NADH比值变小 ,使三羧酸循环受到抑制 ,影响细胞能量供给。另外有研究发现 , ADH的活性可以指示肝细胞受损的程度 。乙醇还可以损害线粒体的功能 ,使线粒体脂质过氧化物增加 , GSH水平下降线粒体形态异常 。 乙醇氧化过程中的中间产物乙醛也是高活性物质 ,当乙醛脱氢酶活性降低时 ,未被氧化的乙醛释放入血 ,通过黄嘌呤氧化酶转变为超氧化物 ,导致脂质过氧化 ,破坏细胞膜 ,促进肝损伤。乙醛还可以影响线粒体、 微管的功能 ,可以与各种蛋白质结合形成乙醛复合体 ,成为一个新的抗原刺激 ,使肝细胞受损 。 * * 高脂饮食: 长期摄入高脂饮食的人, 可因血中的乳糜微粒和非酯化脂肪酸增多而引起脂肪肝。多数高脂饮食所致的脂肪肝患者常同时伴有蛋白质缺乏, 而蛋白质和脂肪的比例失衡可加重肝细胞的脂肪浸润。 * * 禁酒和纠正营养不良等。F LD饮食治疗的目标主要有:尽可能使病人体重、 血脂和血糖维持在正常范围之内 ;削除或减轻肝脏脂肪沉积;尽可能保证重要营养物质的需要量 ,以维持机体的正常生长发育和日常的社会活动 。 * * 运动治疗: F LD 病人坚持适当体育运动 ,有助于减轻体重、 控制血糖、 降低血脂 ,促