急性乙醇中毒蒋忠勇【培训课件】.pptVIP

2、中毒症状较重及昏迷者 （1）维持重要脏器功能 呼吸功能：通畅气道，吸氧，监测呼吸，必要时气管内插管或人工机械通气辅助呼吸。 循环功能：心电、血压监测，维持有效循环，可5％葡萄糖生理盐水溶液静脉输注。 （2）解毒 洗胃 促乙醇氧化：葡萄糖+维生素B6 促乙醇排出：维生素C、速尿、血液透析 促醒保护脑功能：纳络酮 （3支持治疗 维持体内水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁 给予足够热量、复合维生素B等防止肝损害 果糖能加速乙醇代谢，但却能加重乙醇引起代谢性酸中毒，不宜应用 小结 急性乙醇中毒的概念 急性乙醇中毒的病因病理 急性乙醇中毒的临床表现 急性乙醇中毒的诊断及鉴别诊断 急性乙醇中毒的急救治疗 急性乙醇中毒 醉酒至死因素有哪些？ 不醉？ 喝酒不醉就是因为酒精经体内的消化酶分解了。酒精在人体的分解代谢有三条途径：肝脏、皮肤和呼吸系统； 柯受良上海猝死 酒精中毒？哮喘发作？黑道暗杀？ “就是那个在电影里飞车的柯受良吗？” 2003年12月10日10:23 体坛周报 通过柯受良生前最后在一起喝酒的朋友处打听到：从8日下午6点至9日凌晨4点十个小时期间，他们在一起共喝了三顿酒，其中在晚饭时一起喝下了两瓶白酒 然后到酒吧又喝了三瓶XO 意犹未尽后一起宵夜，再度喝下了5瓶黄酒和十几瓶啤酒 其间柯受良的两名朋友狂吐不止，但柯本人却未见异常表现 除了被官方确认的酒精中毒之外，另外两种流传最广的说法是哮喘病发作和黑社会谋杀。 初查结论：酒精中毒 经查验，柯受良死亡时衣着整齐，体表无暴力性损伤。 初步推断死亡原因是酗酒过量。 急性酒精中毒的定义 急性酒精中毒是由于饮入过量的酒精后所引起中枢神经兴奋或抑制状态，俗称醉酒 酒精即乙醇 常见酒类饮料中的酒精含量： 啤酒3％—5％ 黄酒12％-15％ 葡萄酒10％-15％ 蒸馏形成的烈性酒，如白酒、白兰地等含乙醇40％-60％ 有三种形式：普通醉酒、病理性醉酒、复杂醉酒。 普通醉酒——醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度 当血液中酒精的浓度达到0.05%时，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈、诗兴发作，但这时眼和手指的协调动作受到影响 升至0.1%以上时，表现为举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝、步态蹒跚、这是急性酒精中毒的典型表现 升到0.2%以上时，平时被抑制的欲望和潜藏的积怨都发泄出来，表现为出言不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸 达到0.3%以上时，表现为说话含糊不请、呕吐狼藉、烂醉如泥 升至0.4%以上时，则出现全身麻痹、进入昏迷状态 升至0.5%以上时，可直接致死 病理性醉酒 特征是小量饮酒引起严重的精神失常 主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作 一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆 复杂醉酒 通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态 其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆 “醉酒”的本质不是“兴奋” 酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱 当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为 当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失 因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制  会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死  病 例 男性，30岁，因同事聚会，共喝下200ml剑兰春，半小时前头痛，呕吐物内容物多次，继而嗜睡，无抽搐，送来急诊 测血压120/80mmHg，快速血糖8.6mmol/L，可闻及酒气 体查：嗜睡，可简单对答，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率90次/分，律齐，腹平软，无压痛反跳痛，肠鸣音5次/分。四肢肌力肌张力正常，病理征未引出，脑膜刺激征（-） 否认药物过敏史 急诊科诊治的十步法 一、明确主诉 二、围绕主诉，考虑相关疾病 三、生命体征、系统重点的查体 （望、闻、切） 四、进一步问诊 五、相关辅助检查 六、鉴别诊断要点 七、有无并发症 八、初步诊断（西医诊断、中医诊断、中医证候） 九、中医辨证 十、急救处理及治疗 一、明确主诉 主诉：大量饮酒后头痛、呕吐、嗜睡30分钟。 二、