丁玲-高脂血症性急性胰腺炎21例临床分析V.docVIP

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丁玲-高脂血症性急性胰腺炎21例临床分析V

高脂血症性急性胰腺炎21例临床分析 年级:2001级 专业:临床医学 学号: 姓名:丁玲 【摘要】 目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎(HLP)的临床特点。方法:回顾性分析我院对2003年5月到2010年5月收治的21例高脂血症性急性胰腺炎患者的临床特点、治疗与转归。结果:所有病例中合并糖尿病者占12例,合并高血压者6例,合并脂肪肝3例,合并胆石症9例,急性重症胰腺炎 SAP 有1例,高脂血症性急性胰腺炎合并糖尿病、脂肪肝、胆石症发生率均较高。结论:高脂血症性急性胰腺炎以中老年患者为主,血甘油三酯 TG ≥11.3mmol/L或TG值虽为5.65-- 11.3mmol/L, 但血清呈乳状、重度脂浊。血清淀粉酶可不升高,是代谢紊乱综合征的一个临床表现,去除引起高脂血症的原发性和继发性因素,降低血TG,是治疗高脂血症性急性胰腺炎的关键。 【关键词】高脂血症;急性胰腺炎;淀粉酶 高脂血症性急性胰腺炎 hyperlipidemic pancreatitis,HLP 是指由高脂血症引起的胰腺炎,又称高甘油三酯血症性急性胰腺炎[1]。胆道疾病一直被认为是我国急性胰腺炎 AP 主要原因,最近的诸多研究发现高脂血症已成为我国急性胰腺炎的主要病因之一[2],目前高脂血症对急性胰腺炎的发生和预后的影响引起了临床医务工作者越来越多的重视。HLP发病率在我国有升高趋势,为探讨其临床特点以及与其它原因所致的AP有何不同,本文对我院2003年5月一2010年5月收治的21例HLP病例进行分析如下。 1资料与方法 1.1临床资料 21例HLP患者中男性12例,女性9例,发病年龄为28—67岁,平均年龄为54.4岁, 男女比例为4:3。血甘油三酯5.65—17.00mmol/L,均明显高于正常,其中高于11.3mmol/L者3例,其余均在5.65—11.3mmol/L之间,且血清呈乳状、重度脂浊。所有病例均有中上腹部疼痛。发病前有饮酒史者6例,腹胀有6例,恶心呕吐9例,发热3例,其中合并脂肪肝的3例,合并胆囊结石9例,合并糖尿病者占12例,合并高血压者6例, 急性重症胰腺炎有1例。入院时血清淀粉酶 amylase in serum ,AMS 未高于正常上限者12例,较正常上限升高者9例, 入院时WBC总数升高者有21例。入院后血糖高于11.1mmol/L者有6例,6.0—11.1mmol/L者有9例,血糖正常者有6例。21例患者全部经过胰腺B超及CT检查,3例B超检查提示有脂肪肝存在。AP的诊断参照如下标准:发病72h内,血甘油三酯 TG ≥11.3mmol/L或TG值虽为5.65-- 11.3mmoL, 但血清呈乳状、重度脂浊病例,排除其他病因即可诊断[3]。 1.2 治疗方法 所有病例均采用规范化内科保守治疗,包括:禁食,持续胃肠减压,积极补充血容量,纠正水电解质平衡紊乱,早期应用生长抑素抑制胰酶分泌,改善胰腺微循环,预防性联合早期应用抗生素,补液等营养支持治疗。 2.结果 21例病例中治愈9例,好转12例。最长住院时间39 d,最短4 d,平均15.5d, 形成胰腺脓肿1例,急性肺损伤1例,经治疗后21例病例血甘油三酯均有降低且接近正常。 3.讨论 3.1病因、发病机制 本文中合并胆石症及合并饮酒史者与单纯高脂血症性急性胰腺炎患者预后比较无统计学差异(P 0.05),可能与样本数较少有关。一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30 mmol/L,或血TG虽为5.65--11.3Ommol/L,但血清呈乳状,可诊断为HLP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断。血TG 5.65 mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HLP。当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶 LPL 缺乏或家族性载脂蛋白c Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、糖尿病、肥胖等,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环。其中,酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸 free fatty acids, FFA 在肝脏竞争性氧化有关。本组分析HLP临床表现为:①均有中上腹疼痛,但其程度轻重不等,持续时间较短,平均2-4天。②12例患者血清AMS为轻、中度升高,有9例患者不升高。本组病例起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝3例,糖尿病12例。③21例中存在血脂、暂时性血糖及血清白蛋白代谢紊乱,可认为三大物质代谢紊乱为HLP的表现,或者认为是代谢紊乱综合征的一个临床表现。④21例中急性重症胰腺炎有1例,血淀粉酶低于正常值,血脂均在5.65-11.3mmol/L,且血清呈乳状,以后在临床上要引起重视。目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HLP

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